FORMÁNDOME CON LORIMER MOSELEY

El pasado fin de semana tuve la oportunidad de aprender y de conocer, gracias a la SEFID (Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor), a uno de los fisioterapeutas que más me ha influido como profesional, el profesor Lorimer Moseley, que ha impartido en Valencia su curso "De la investigación en dolor a la práctica clínica: cerebro dolor y protectómetro". El profesor Moseley se ha dedicado a la investigación y tratamiento de pacientes con dolor.

Durante el curso nos explicó la biología del dolor, tal y como la conocemos actualmente. Enfatizó que dolor y lesión/daño no son para nada sinónimos, sino que el dolor es una respuesta del cerebro ante una amenaza de peligro y que busca una acción concreta para protegernos. Nos contó como el cerebro valora el peligro existente, mediante neurofirmas (grupo de neuronas que, cuando se activan, producen una sensación, pensamiento, creencia...). Estas neurofirmas influyen, compiten y colaboran en la elaboración de dolor (y el daño es solo una de ellas, por lo que no es la causa del dolor). Nos contó el modo en que trabajan tanto los nociceptores como la médula espinal en la transmisión de peligro y cómo estos se hacen más eficientes mediante la sensibilización, tanto central como periférica (y cómo poder discernir cual puede estar influyendo en el paciente que viene).

Insistió en la importancia de explicar al paciente que le ocurre, explicarle la biología del dolor y no enseñarle cosas mecánicas, para evitar todas las posibles neurofirmas de peligro, ya que pueden influir en el dolor. Educar al paciente sobre el dolor puede tener efectos muy beneficiosos a nivel de la clínica y de la calidad de vida.

Por último, nos proporcionó un método para ayudar a tratar a los pacientes con dolor crónico, el protectómetro. Consiste en un "tubo" que se va llenando a medida que hay indicadores de peligro, y que se vacía a medida que hay indicadores de seguridad, y que, cuando llegue a un cierto valor, el cerebro considerará que hay peligro suficiente como para producir dolor.

Siempre es una gran experiencia poder aprender de los grandes, y Lorimer Moseley es uno de ellos sin duda alguna. Por lo tanto, ahora toca aprovechar todo lo aprendido, aplicarlo a los pacientes y, como dijo al final del curso, "Id y biologizad". 

Lectura recomendada sobre este curso: Explicando el Dolor, libro donde se explica la biología del dolor, adaptado a personas no sanitarias. Podéis leer una reseña del libro aquí.

CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NOCICEPTIVO.

Hace poco publiqué una entrada en la que se expuso la clasificación de pacientes por el mecanismo de dolor implicado en la clínica, creando 3 grandes grupos (dolor nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central).

Vamos a centrarnos en el dolor nociceptivo, que es aquel que proviene de la estimulación de nociceptores periféricos (fibras Aδ y C). Estas terminaciones nerviosas se pueden excitar tanto por estímulos mecánicos, químicos (disminución de pH, excesiva concentración de ATP...), o estímulos térmicos. Dicha información pasa por la neurona nociceptiva hasta llegar al asta dorsal de la médula espinal, donde hace sinapsis. Una vez en la médula, asciende a centros superiores mediante el tracto espinotalámico lateral (Mense 2010) hasta centros superiores, donde la información es procesada y se elaborará una respuesta adecuada, como puede ser el dolor, el cual activará unas regiones de la corteza cerebral relacionadas con esta experiencia, (la llamada pain matrix) (Melzack 1999, Moseley 2003). En este tipo de dolor si que podríamos buscar qué tejido es el implicado en la clínica del paciente: músculo, tendón, nervio...

¿Cómo podemos actuar ante esta neurofisiología? Lo primero que sería conveniente es eliminar el estímulo nociceptivo, pero muchas veces eso no esta a nuestro alcance, así que actuaremos sobre el mecanismo del dolor. Empezando por la periferia, ante una situación de inflamación que pueda generar potenciales de acción en los nociceptores, con la terapia manual podemos disminuir sustancias que sensibilicen a los nociceptores como las citokinas (Bialosky 2009).

A nivel espinal, gracias a la teoría de la compuerta, podemos potenciar la inhibición de información nociceptiva estimulando fibras propioceptivas, impidiendo que otra información llegue al cerebro (Melzack 1996). Además, se ha visto que la movilización puede disminuir las áreas de la médula espinal involucradas en la transmisión de información nociceptiva (Bialosky 2009, Malisza 2003a)

Por último, a nivel cortical, podemos ver como la terapia manual genera una disminución de la actividad de ciertas áreas de la llamada pain matrix (Malisza 2003b). Además, se piensa que los efectos hipoalgésicos que tiene la terapia manual pueden ser mediados por mecanismos inhibitorios descendentes del dolor, los cuales se modulan desde el cerebro (Bialosky 2009).

Hasta aquí, a modo de resumen, qué podemos hacer mediante la terapia manual ante un dolor nociceptivo.

BIBLIOGRAFÍA.

• Bialosky, J. E., Bishop, M. D., Price, D. D., Robinson, M. E., & George, S. Z. (2009). The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy, 14(5), 531–8. 
• Malisza, K. L., Stroman, P. W., Turner, A., Gregorash, L., Foniok, T., & Wright, A. (2003a). Functional MRI of the rat lumbar spinal cord involving painful stimulation and the effect of peripheral joint mobilization. J Magn Reson Imaging, 18(2), 152–159. 
• Malisza, K. L., Gregorash, L., Turner, A., Foniok, T., Stroman, P. W., Allman, A.-A., … Wright, A. (2003b). Functional MRI involving painful stimulation of the ankle and the effect of physiotherapy joint mobilization. Magnetic Resonance Imaging, 21(5), 489–496. 
• Mense, S. (2010). Central Nervous Mechanisms of Muscle Pain: Ascending Pathways, Central Sensitization, and Pain-Modulating Systems. In Muscle Pain. Understanding the mechanisms (pp. 107–177).
• Melzack, R. (1996). On the Evolution of Pain Concepts. Pain Forum, 5(2), 128–138.
• Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain Supplement, 6 S121-S126.
• Moseley, G. . (2003). A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy, 8(3), 130–140.

DOLOR MUSCULAR VS DOLOR CUTÁNEO

Aprovechando que tengo que empezar a documentarme para el trabajo final de máster, expongo aquí lo que voy leyendo acerca del dolor (tema de especial interés para mí).

He empezado a leerme el libro de Muscle Pain: Understanding the mechanisms y me ha sorprendido las diferencias que hay entre los tipos de dolores y lo que, aparentemente es lo mismo: ¡dolor! Viendo las diferencias, no solo las que se pueden describir, sino también a nivel de procesamiento del Sistema Nervioso Central, se ve claramente lo diferentes que son. Las diferencias de las que habla son principalmente entre el dolor muscular y el cutáneo.

La primera diferencia encontrada es a nivel de la percepción, el dolor en la piel es un dolor mucho más localizable, quemante, cortante…, y no suele dar dolor a otras estructuras, en cambio, el dolor muscular, es un dolor más difícil de localizar, más sordo, difuso, etc. Esto es debido a que la neuromatriz del dolor cutáneo y dolor muscular es distinta. La neuromatriz del dolor constituye a todas las áreas del cerebro que se activan cuando hay dolor. Esto se debe a que el cerebro (como he dicho en otra entrada, el cerebro es el que decide cuando hay dolor), tiene objetivos distintos. Cuando el dolor es muscular, igual lo que pretende es que guardes un poco de reposo, o que disminuyas la carga…, cuando el dolor es cutáneo, es porque tienes algo que daña el tejido que debe ser eliminado, y lo que se busca es el reflejo de retirada. Encontramos pues que un dolor busca algo de reposo y otro la contracción muscular. 

Otra diferencia encontrada es que, cuando tienes un dolor en la piel (te cortas, o te quemas), sientes primero un dolor agudo, y prácticamente al instante, y luego sientes otro segundo dolor más tardío, algo distinto. Sin embargo, en el dolor muscular, no se suele dar estos dos dolores, solo uno. La razón por lo que pasa esto es porque en la piel hay unas terminaciones nerviosas que no están en el músculo que son más rápidas que las que llevan la señal de “peligro”, estas terminaciones nerviosas son de tipo Aδ, mielinizadas que transmiten la información a una velocidad entre 6 y 30 m/s. Los nociceptores musculares, que también se encuentran en la piel, transmiten la información por fibras tipo C, que la llevan a una velocidad entre 0’5 y 2 m/s.

Seguimos con las diferencias, la siguiente es la capacidad que tiene el dolor muscular para dar dolor referido (o dolor en otras zonas que no son las dañadas), característica que el dolor cutáneo no tiene, ¿por qué?, por el impacto que tiene el dolor muscular a nivel de la médula espinal para producir cambios en la excitabilidad de las neuronas postsinápticas del asta dorsal de la médula espinal. Este impacto es debido a que las neuronas que reciben información de los aferentes musculares se pueden excitar por información procedente de otros tejidos, mientras que las de los aferentes cutáneos no. Estos cambios pueden producir hiperalgesia, alodinia, y es una causa de cronificación del dolor.

La última diferencia, que ha sido comentada con atnerioridad, entre estos dos tipos de dolores es el procesamiento a nivel del sistema nervioso central es totalmente distinto. El dolor muscular repercute de forma distinta en las diferentes estructuras corticales que el dolor cutáneo, pero además, el dolor muscular tiene repercusión en el sistema límbico, cosa que el dolor cutáneo no la tiene. El sistema límbico le da el carácter emocional al dolor.

También dice que el dolor muscular produce una activación más fuerte de los sistemas moduladores descendentes.

Vemos que una misma sensación, como es el dolor, puede ser muy distinta a nivel del procesamiento del sistema nervioso central, y solo hablando de dolor muscular y dolor cutáneo.

Bibliografia:

·         Mense, S; Gerwin, R. D.; Introduction en Mense, S; Gerwin, R. D, Muscle Pain: Understanding the Mechanisms; Springer; 2008.

·         Guyton, J; Hall, A, Sensibilidades somáticas: II, Dolor, cefalea y sensibilidad térmica; en Guyton, J; Hall, A, Tratado de Fisiología Médica, Elsevier, 11ª Edición, 2009.

·         Butler, D; Moseley, L; Explicando el dolor, Noigrup publications, Adelaide, Australia, 2010.