FORMÁNDOME CON LORIMER MOSELEY

El pasado fin de semana tuve la oportunidad de aprender y de conocer, gracias a la SEFID (Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor), a uno de los fisioterapeutas que más me ha influido como profesional, el profesor Lorimer Moseley, que ha impartido en Valencia su curso "De la investigación en dolor a la práctica clínica: cerebro dolor y protectómetro". El profesor Moseley se ha dedicado a la investigación y tratamiento de pacientes con dolor.

Durante el curso nos explicó la biología del dolor, tal y como la conocemos actualmente. Enfatizó que dolor y lesión/daño no son para nada sinónimos, sino que el dolor es una respuesta del cerebro ante una amenaza de peligro y que busca una acción concreta para protegernos. Nos contó como el cerebro valora el peligro existente, mediante neurofirmas (grupo de neuronas que, cuando se activan, producen una sensación, pensamiento, creencia...). Estas neurofirmas influyen, compiten y colaboran en la elaboración de dolor (y el daño es solo una de ellas, por lo que no es la causa del dolor). Nos contó el modo en que trabajan tanto los nociceptores como la médula espinal en la transmisión de peligro y cómo estos se hacen más eficientes mediante la sensibilización, tanto central como periférica (y cómo poder discernir cual puede estar influyendo en el paciente que viene).

Insistió en la importancia de explicar al paciente que le ocurre, explicarle la biología del dolor y no enseñarle cosas mecánicas, para evitar todas las posibles neurofirmas de peligro, ya que pueden influir en el dolor. Educar al paciente sobre el dolor puede tener efectos muy beneficiosos a nivel de la clínica y de la calidad de vida.

Por último, nos proporcionó un método para ayudar a tratar a los pacientes con dolor crónico, el protectómetro. Consiste en un "tubo" que se va llenando a medida que hay indicadores de peligro, y que se vacía a medida que hay indicadores de seguridad, y que, cuando llegue a un cierto valor, el cerebro considerará que hay peligro suficiente como para producir dolor.

Siempre es una gran experiencia poder aprender de los grandes, y Lorimer Moseley es uno de ellos sin duda alguna. Por lo tanto, ahora toca aprovechar todo lo aprendido, aplicarlo a los pacientes y, como dijo al final del curso, "Id y biologizad". 

Lectura recomendada sobre este curso: Explicando el Dolor, libro donde se explica la biología del dolor, adaptado a personas no sanitarias. Podéis leer una reseña del libro aquí.

CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO.

El dolor neuropático, según la IASP, es un dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Dicha lesión producirá una serie de alteraciones fisiopatológicas, alterando la funcionabilidad del sistema nervioso.

Para empezar, una compresión nerviosa va a producir una respuesta inflamatoria en el tejido conectivo que envuelve al nervio, inervado por los nervi nervorum, que lo sensibilizará. Si la lesión persiste y llega a haber una degeneración, o pérdida de mielina, se pueden generar los llamados canales iónicos ectópicos, que producirán una serie de descargas de impulsos tanto en dirección hacia la médula como en dirección contraria. Esta degeneración puede hacer que axones sanos cercanos a este lugar se vean afectados y generen más impulsos ectópicos. Este fenómeno se conoce como excitación cruzada^{1 2}.

Esta gran afluencia de impulsos eléctricos a la médula espinal produciría cambios, que se explicarán cuando hablemos de la sensibilización central, que conllevaran a una mejor transmisión de la información dolorosa, lo que ayudará a perpetuar el dolor^{1 2}.

Añadir a estas alteraciones el papel del sistema inmune, que liberará sustancias sensibilizantes^{1 2}, como interleukinas².

Todos estos cambios producirán una clínica concreta, que la podéis ver en esta entrada del blog¹.

¿Cómo se puede tratar este tipo de dolor? Este dolor es complejo y muy difícil de tratar, y se ha de abordar desde distintos abordajes (farmacológico, mediante la fisioterapia, etc...). Desde la fisioterapia, la neurodinámica puede ser una técnica a elegir (más información aquí), ya que es la que centra su tratamiento en el sistema nervioso. Además, estudios en animales se observó que la movilización neural podía alterar la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso. Esta sustancia promueve la supervivencia del nervio, aumentando su concentración en situaciones de dolor neuropático. Sin embargo, si se une al receptor TrkA (receptor que se encuentra mayoritariamente en el ganglio de la raiz dorsal³) puede ser un elemento sensibilizante, por lo que podría perpetuar el dolor³. Con una técnica de movilización neural, se ha visto que en ratas disminuye la concentración de esta sustancia en el ganglio de raíz dorsal y en la médula espinal⁴. No obstante, otro estudio observó que la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso aumentaba en el nervio, posiblemente como respuesta de regeneración nerviosa⁵.

Pero no solo se altera la concentración de factor de crecimiento nervioso, la neurodinámica podría modular el dolor mediante la activación del sistema opioide, lo que podría impedir la llegada de dicha información nociceptiva a la corteza cerebral, e impedir la respuesta dolorosa⁵.

Bibliografía.

1. Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (_leg) pain. Manual Therapy 2012;17:345-351
2. R. Torres Cueco, Dolor neuropático crónico, en E. Zamorano, Movilización Neuromeníngea, 1ª Edición, Editorial Médica Panamericana, 2013; 173-204
3. Mense S. Peripheral mechanisms of muscle pain: response behavior of muscle nociceptors and factors eliciting local muscle pain. In: Mense S, Gerwin RD, editors. Muscle Pain: Understanding the mechanisms. First ed.: Springer; 2010b. p. 49-101.
4. Santos, F. M, Silva, J. T., Giardini, A. C., Rocha, P. a, Achermann, A. P. P., Alves, A. S., … Chacur, M. (2012). Neural mobilization reverses behavioral and cellular changes that characterize neuropathic pain in rats. Molecular Pain, 8(1), 57.
5. Da Silva, J.T., Santos, F. M., Giardini, a C., Martins Dde, O., de Oliveira, M.E., Cierna, a P., … Chacur, M. (2015) Neural mobilization promotes nerve regeneration by nerve growth factor and myelin protein zero increased after sciatic nerve injury. Growth Factors, 33(1), 8-13
6. Santos, F. M., Grecco, L.H., Pereira, M. G., Oliveira, M. E., Rocha, P. A., Silva, J. T., … Chacur, M. (2014). The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in teh periaqueductal gray and improves muscle strength in rats with neuropathic pain. Behavioral and Brain Functions : BBF, 10(1), 19.

1

CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NOCICEPTIVO.

Hace poco publiqué una entrada en la que se expuso la clasificación de pacientes por el mecanismo de dolor implicado en la clínica, creando 3 grandes grupos (dolor nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central).

Vamos a centrarnos en el dolor nociceptivo, que es aquel que proviene de la estimulación de nociceptores periféricos (fibras Aδ y C). Estas terminaciones nerviosas se pueden excitar tanto por estímulos mecánicos, químicos (disminución de pH, excesiva concentración de ATP...), o estímulos térmicos. Dicha información pasa por la neurona nociceptiva hasta llegar al asta dorsal de la médula espinal, donde hace sinapsis. Una vez en la médula, asciende a centros superiores mediante el tracto espinotalámico lateral (Mense 2010) hasta centros superiores, donde la información es procesada y se elaborará una respuesta adecuada, como puede ser el dolor, el cual activará unas regiones de la corteza cerebral relacionadas con esta experiencia, (la llamada pain matrix) (Melzack 1999, Moseley 2003). En este tipo de dolor si que podríamos buscar qué tejido es el implicado en la clínica del paciente: músculo, tendón, nervio...

¿Cómo podemos actuar ante esta neurofisiología? Lo primero que sería conveniente es eliminar el estímulo nociceptivo, pero muchas veces eso no esta a nuestro alcance, así que actuaremos sobre el mecanismo del dolor. Empezando por la periferia, ante una situación de inflamación que pueda generar potenciales de acción en los nociceptores, con la terapia manual podemos disminuir sustancias que sensibilicen a los nociceptores como las citokinas (Bialosky 2009).

A nivel espinal, gracias a la teoría de la compuerta, podemos potenciar la inhibición de información nociceptiva estimulando fibras propioceptivas, impidiendo que otra información llegue al cerebro (Melzack 1996). Además, se ha visto que la movilización puede disminuir las áreas de la médula espinal involucradas en la transmisión de información nociceptiva (Bialosky 2009, Malisza 2003a)

Por último, a nivel cortical, podemos ver como la terapia manual genera una disminución de la actividad de ciertas áreas de la llamada pain matrix (Malisza 2003b). Además, se piensa que los efectos hipoalgésicos que tiene la terapia manual pueden ser mediados por mecanismos inhibitorios descendentes del dolor, los cuales se modulan desde el cerebro (Bialosky 2009).

Hasta aquí, a modo de resumen, qué podemos hacer mediante la terapia manual ante un dolor nociceptivo.

BIBLIOGRAFÍA.

• Bialosky, J. E., Bishop, M. D., Price, D. D., Robinson, M. E., & George, S. Z. (2009). The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy, 14(5), 531–8. 
• Malisza, K. L., Stroman, P. W., Turner, A., Gregorash, L., Foniok, T., & Wright, A. (2003a). Functional MRI of the rat lumbar spinal cord involving painful stimulation and the effect of peripheral joint mobilization. J Magn Reson Imaging, 18(2), 152–159. 
• Malisza, K. L., Gregorash, L., Turner, A., Foniok, T., Stroman, P. W., Allman, A.-A., … Wright, A. (2003b). Functional MRI involving painful stimulation of the ankle and the effect of physiotherapy joint mobilization. Magnetic Resonance Imaging, 21(5), 489–496. 
• Mense, S. (2010). Central Nervous Mechanisms of Muscle Pain: Ascending Pathways, Central Sensitization, and Pain-Modulating Systems. In Muscle Pain. Understanding the mechanisms (pp. 107–177).
• Melzack, R. (1996). On the Evolution of Pain Concepts. Pain Forum, 5(2), 128–138.
• Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain Supplement, 6 S121-S126.
• Moseley, G. . (2003). A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy, 8(3), 130–140.

CLASIFICACANDO DOLORES

No es nada inusual que tengamos dolor en ciertas zonas del cuerpo, por ejemplo, la prevalencia de dolor lumbar en un año en España fue de 10,6% durante el 2009¹. Los fisioterapeutas tratamos mayoritariamente casos de dolor musculoesquelético, ya sea lumbar, cervical, de hombro... y se han tratado de diversos métodos como masaje, manipulaciones, ejercicio, etc..., en función del tejido que el profesional considere que es el causante del dolor. No obstante, la falta de correlación entre hallazgos radiológicos y dolor lumbar, y los últimos avances en neurociencia han producido una separación entre dolor y lesión, responsabilizando al sistema nervioso, y más concretamente al cerebro, de crear la experiencia dolorosa. Este conocimiento del dolor ha permitido además identificar varios mecanismos, neurofisiológicos o fisiopatológicos, subyacentes en dicha experiencia, obligándonos a utilizar un abordaje u otro.

En 2010, Keith Smart² publicó un artículo donde, tras una encuesta a profesionales, identificó varios aspectos de la historia clínica del paciente que nos pueden indicar qué mecanismo del dolor es el predominante, clasificándolos en 3 grandes grupos: nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central. Aquí podéis ver los hallazgos subjetivos que nos podrían indicar un mecanismo u otro.

NOCICEPTIVO2, 3.	Dolor claro, proporcional con los factores agravantes y aliviantes. Asociados a traumatismo, proceso patológico o a alguna disfunción de movimiento o postural. Dolor localizado en el área de lesión. Resolución acorde al tiempo de recuperación de los tejidos. Buena respuesta a AINEs. Intermitente y relacionado con provocación mecánica. Asociado con síntomas de inframación. Comienzo reciente.
NEUROPÁTICO PERIFÉRICO2, 4.	Dolor descrito como quemante, quemante o eléctrico. Historia de lesión nerviosa. Asociado con otros síntomas neurológicos. Dolor referido en una distribución dermatómica o cutánea. Poca respuesta a AINEs, pero si a medicación antiepiléptica. Alta severidad e irritabilidad. Patrón mecanico de factores agravantes (actividades o posturas que generan movimiento, carga o compresión de tejido neural). Asociado a otras disestesias. Dolor espontáneo y frenético.
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL2, 5.	Dolor desproporcionado, no mecánico, patrón impredecible de provocación con múltiples factores agravantes. Persistente más alla de la curación de los tejidos. Desproporcional a la lesión o patología. Distribución no anatómica. Historia de intervenciones fallidas. Asociado con fuertes factores psicosociales maladptativas. No responde a AINEs, pero si a antiepilépticos. Dolor espontáneo y frenético. Mucha discapacidad funcional. No remitente. Alteración del sueño. Asociado a otras disestesias. Mucha severidad e irritabilidad.

¿Por qué considero interesante esta clasificación?, porque la causa de visita de muchos pacientes es el dolor, y esta es la primera clasificación de dolor que he visto (de momento), que habla de dolor, o de mecanismos dolorosos, por lo que clasifica al paciente en función de lo que a él le importa, el dolor. 

Más adelante podemos hablar de cada grupo, cual es el mecanismo de cada uno, o que tratamientos podemos aplicar en cada caso, pero eso, más adelante.

BIBLIOGRAFÍA.

 1.  Fernandez-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Hernández-Barrera V, Palacios-Ceña, D J, R, Carrasco-Garrido P. Has the prevalence of neck pain and low back pain changed over the last 5 years? A population-based netioal study in Spain. The Spine Journal 2013;13:1069-1076.

 2.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2010). Clinical indicators of “nociceptive”, “peripheral neuropathic” and “central” mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Manual Therapy, 15(1), 80–87 

 3.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357.

 4.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic   pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351.

 5.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012a). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344.

FIGHT CLUB ENERO 2015

El pasado día 31 de enero, se realizoóel primer Fight Club del año, en el que se estrenó un nuevo formato. Hasta ahora, los Fight Club a los que asistí consistían en un compañero que daba una clase, mientras que los demás comentábamos cosas que nos pasaban referentes a eso que se explicaba.

Este fue diferente, nos dividimos por grupos en los que debíamos hacer una anamnesis, diciendo que buscábamos obtener con cada una de esas preguntas. Una vez acabado, teníamos escrito un caso clínico y debíamos intentar responder todas las preguntas con la información de dicho caso.

Tras realizar la actividad en grupos, hicimos una puesta en común sobre la historia clínica. Se habló mucho de las red flags, a lo que todos coincidimos en que es de vital importancia identificarlas para que no se nos cuelen "cosas feas". También s dhablose dió importancia a los objetivos del paciente, que muchas veces los damos por supuestos, pero igual no los tenemos en cuenta, ¿quiere que le quites el dolor, o correr la carrera de sábado?.

Obviamente, la historia clínica debe ser flexible y adaptarse en cierta medida al paciente, pero siempre unas preguntas mínimas (deportes, ocupación, aficiones, percepción de su problema, objetivos...), y no dar nada por hecho, llegar a lo que queremos saber, porque es posible que el paciente no entienda que queremos sacar alguna información si no lo preguntamos explicitamente.

Ya entrando en materia sobre la sintomatología, el dolor se llevó la gran mayoría de preguntas, la mayoría para descartar posibles red flags, por lo que se introdujo el tema de dolor constante, continuo o intermitente, o si era de comportamiento mecánico o no. Se debatió sobre las diferencias entre constante-continuo-intermitente, las definiciones que encontré son las siguientes:

• Constante: Intensidad no varía a lo largo del día, no mejora significativamente con ningún tipo de postura o movimiento y no se puede reproducir.
• Intermitente: La intensidad de dolor varía en función de los factores que lo desencadenan, normalmente de origen mecánico.
• Continuo: Esta siempre presente pero varía de intensidad. Hay un dolor de fondo de mayor o menor intensidad en función de la irritación química de los tejidos, que aumenta o disminuye con la postura, actividad, etc...(1)

Finalmente, el tema de aspectos de índole psicosocial o yellow flags, como catastrofismo o kinesiofobia, para ver hasta que punto pueden contribuir estos aspectos en el cuadro clínico, o incluso algún indicio de dolor crónico.

A grosso modo, hablamos de todo esto y más el pasado sábado 31 de enero, y con ganas de siguiente. En la imagen están las conclusiones a las que llegamos.

Bibliografia.

1. Torres Cueco R; Lluch Girbés, E; Evaluación clínica del paciente, en Torres Cueco, R; La Columna Cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terpaéuticas; editorial médica panamericana, 2008. 

SOBRE LOS PROBLEMAS DE LA FISIOTERAPIA...

Voy a permitirme el lujo de hacer la primera entrada de opinión en el blog. Lo que voy a escribir son los problemas que yo (primera persona del singular) veo que tiene la fisioterapia aquí en España, a pesar de graduarme hace casi un año. Hablaré del campo en el que me estoy especializando, la fisioterapia musculoesquelética.

El principal problema que tenemos principalmente es la variedad de filosofías, vertientes, tratamientos que se nos ofrece. La fisioterapia es una profesión joven y tiene que desarrollarse aún mucho, y ese desarrollo nos lo dará la investigación. Si no investigamos que es lo que hacemos, ¿cómo podemos dar un buen tratamiento al paciente? Está lo que se piensa que hacen las técnicas, pero no podemos quedarnos con eso, tenemos que demostrar que es así, y si no lo es, demostrar porqué es eficaz, con el fin de poder identificar mejor los pacientes que más van a mejorar con la aplicación de estas técnicas(1).

Son muchos los cursos y las formaciones que se ofrecen a los fisioterapeutas (neurodinámica, puntos gatillo, GDS, cadenas musculares, inducción miofascial…) pero cuando nos apuntamos, ¿somos exigentes con la formación que se da?, y cuando me refiero a exigentes, me refiero a la calidad de la formación que se nos da, ¿vemos la bibliografía que nos ponen?, y no solo a la cantidad de bibliografía, sino a la calidad de ella, el nivel de evidencia que nos aporta. Son cosillas que debemos tener en cuenta a la hora de elegir un curso, para saber la fiabilidad de dichas técnicas. Debemos ser más críticos y saber reconocer las mejores formaciones que nos pueden ofrecer.

Por otra parte, muchas veces las distintas técnicas tratan lo mismo, pero de formas muy distintas. Yo me acuerdo en clase, que para estirar la cadena posterior, lo que se hacía, ni más ni menos, es aplicar tensión neural en el ciático, entonces ¿está la cadena posterior acortada o la mecanosensibilidad del ciático aumentada?, la solución es buscar la bibliografía de las cadenas musculares, y la bibliografía de neurodinámica. En la Universidad se enseña un poco de todo y de formas muy distintas y muchas veces los alumnos estamos perdidos, porque hay veces que incluso se contradicen. Es ahí donde entra nuestra capacidad crítica.

Otra cosa, ¿preguntamos por la sensibilidad y la especificidad de los test que nos enseñan?, y esto es un tema bastante importante, tal como se vio en el Mega Fight Club, ¿Qué información nos dicen que dan los test, y que información aporta realmente?, ¿cuán fiable es dicha información? Son detalles que debemos preguntarnos cada vez que se nos presentan un test diagnóstico, como por ejemplo, el test de Klein para la arteria vertebral…

La conclusión a la que quiero llegar, es que los fisioterapeutas debemos ser críticos y no quedarnos con lo primero que nos enseñan sin preguntarnos nada, porque nos guste como suena, o tenga lógica. Hay que saber nuestras limitaciones, hay que saber reconocer la calidad de la información que leemos y de la formación que recibimos ahora que hay tanta variedad de técnicas y filosofías. Puede que nos guste más o menos, pero la investigación nos da el conocimiento que tenemos, y puede gustarnos o no, pero es lo que hay.

Igual, simplemente no hay que despreciar al placebo…

P.D: insisto, es una opinión personal que quería hacer pública.

(1) Bialosky JE, Bishop MD, Price DD, Robinson ME, George SZ. The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Man Ther 2009 oct;14(5):531-538.

EXPERIENCIA MEGA FIGHT CLUB

Por primera vez, no voy a hablar de alguna técnica de fisioterapia o de alguna patología, sino voy a expresar mi experiencia tras el Mega Fight Club de Fisioterapia Sin Red, que se hizo en Alicante (también en Valladolid, que imagino que fue igual más o menos).

Eramos unos 50 fisioterapeutas que fuimos a lo desconocido, lo único que sabíamos era la hora de entrada, de finalización, y que había que llevar ropa cómoda. ¡Nada más!. Cuando nos llegamos, tras presentaciones varias, empezamos un juego, en el que, dividos en 5 equipos de 10 fisios con un máster, teníamos que resolver un caso clínico. Cada uno de los participantes tenía que repartir una serie de puntos entre unas habilidades que ha de tener cada fisioterapeuta, de modo que creabas tu propio personaje. Cuando nos pusieron el caso clínico, (una niña, deportista de élite, con dolor de rodilla, que no le permite entrenar) empezamos a pensar sobre como resolver el caso. Una vez teníamos en cuenta que había que hacer y estábamos de acuerdo todos que queremos hacer y por qué, elegíamos un portavoz (en teoría, en función de sus habilidades colocadas al principio) y lo hacía a un compañero, y el máster, en función de cómo lo hicimos, de las habilidades de la persona que lo realizaba, y de si teníamos suerte o no en unos dados, nos daba más o menos información, y a partir de ahi, seguíamos.

Al final de la jornada, y tras ver lo que se hacía en muchos grupos de forma general, las cosas importantes y que nos dijeron después fueron:

1. SIEMPRE cuando se valore, comparar con el miembro sano. Parece una tontería, pero con los nervios, o las prisas, siempre se nos olvida.
2. Todo lo que hacemos, hay que tener muy claro, por que lo hacemos, como lo hacemos, y que información deberíamos obtener. Aquí hay que tener en cuenta la fiabilidad de los tests, su sensibilidad y su especificidad para poder fiarnos de la información que nos dan.
3. Las categorías de hipótesis en el razonamiento clínico, como una manera de guiarnos en la exploración, y tener en cuenta, dentro de todo lo que puede provocar dolor en la rodilla, que es caballo, cebra o unicornio (que es muy probable que sea, que es poco probable que sea, y que es imposible que sea).
4. Ser metódicos y llevar un orden, para evitar lo que nos pasó a mi grupo y otros varios, que empezamos a valorar muchas otras posibilidades, olvidándonos de la información importante, de modo que empezábamos a explorar mil cosas que podían contribuir al problema, olvidándonos de lo más importante, la rodilla. Cómo he dicho antes, primero ver todos los caballos, y cuando se haya descartado eso, a las cebras.
5. Esto, me di cuenta yo a posteriori. La importancia de una buena anamnesis para elaborar una buena historia clínica. Con los datos que empezamos, era muy difícil enfocar una exploración, o de identificar una estructura, o evolución del cuadro clínico. Yo personalmente lo primero que necesitaba hacer era preguntar más cosas.

Personalmente, lo que me gustó fue ver como trabajamos en equipo para intentar resolver un caso, ver diferentes causas y formas de valorar las cosas y el razonamiento utilizado. 10 cerebros pensantes, cada uno aportaba una cosa, por lo tanto, la información que recibí de mis compañeros fue muy diversa, cosa productiva para mí porque ya conozco 10 cosas que antes no sabía (y las que me olvidaba porque yo también estaba obcecado en el caso clínico.

Dejando a un lado lo meramente "profesional", también me quedo con conocer a más fisioterapeutas, con los que poder compartir información, ayuda, consejos, etc... cosas que te hacen sentir uno más.

Mi enhorabuena al equipo de FSR por esta jornada, la verdad es que para mi fue muy amena y muy enriquecedora. 

CONTROLANDO EL MOVIMIENTO

El dolor lumbar es un síndrome que se da en gran parte de la población, y muchas veces no se sabe de dónde viene. La Resonancia magnética es capaz de demostrarnos anormalidades en la columna, pero no todas se correlacionan con dolor, lo que dificulta un diagnóstico de la entidad ^{1 2}.

Lo que si se ha visto que tienen los pacientes con dolor lumbar es un patrón de reclutamiento muscular alterado, en otras palabras, los músculos se contraen de diferente modo que si no tuvieran dolor lumbar. Paul Hodges vio en 1996 que provocando una perturbación en la columna, como puede ser haciendo movimientos de brazo, el primer músculo que se contrae es el Transverso del Abdomen con el fin de estabilizar la columna, mientras que en sujetos con dolor lumbar, este se contrae mucho más tarde³. Los multífidos profundos también están relacionados ya que se encargan de controlar el movimiento intervertebral⁴, además que en adultos con dolor lumbar, hay infiltración grasa correlacionada con el dolor⁵.

¿Por qué se produce esta alteración del control motor?, la principal razón por la que se produce es porque el cerebro genera estrategias para evitar un daño mayor, produce una redistribución de la actividad de la musculatura con el fin de evitar un daño mayor. Estos cambios tienen un beneficio a corto plazo, pero si perduran en el tiempo pueden tener consecuencias, como un aumento de la carga en ciertas estructuras, menor movilidad y menor variabilidad de movimientos, lo que hará que siempre sobrecarguemos las mismas estructuras^{6 7}. La siguiente imagen muestra un resumen en el que explica la teoría de Paul Hodges sobre la alteración del control motor (2011)⁷

El modelo teórico se basa en 5 aspectos:

1. La actividad muscular se redistribuye dentro del músculo (reclutamiento de otras fibras musculares) y entre músculos, creando nuevas estrategias de activación muscular
2. La redistribución de la actividad muscular cambia la artrocinemática de la articulación.
3. Estos cambios adaptativos al dolor buscan protegernos frente al dolor o la lesión, buscando disminuir la fricción, carga, irritación, etc…
4. Estas adaptaciones implican cambios en multiples niveles del sistema nervioso.
5. La adaptación tiene beneficios a corto plazo, pero consecuencias a largo plazo^{6 7}.

El modelo de tratamiento que se propone y se realiza para esta alteración de control motor es cambiar esos cambios que han pasado a ser maladaptativos por unos mejores⁶. El tratamiento mediante ejercicio con control motor se puede dividir en dos partes⁸.

1. Se les enseñará a contraer los músculos transverso del abdomen y multífidos independientemente. Se complementan con control de la postura, de la respiración, y contracción del suelo pélvico (el diafragma y el suelo pélvico también están relacionados con el control motor), hasta que sean capaz de hacer 10 repeticiones de 10 segundos haciendo una respiración normal⁸. Ha de conseguir mantener la concentración de todos estos músculos a la vez⁸.
2. Una vez domina las contracciones de estos músculos, combinarlo con cualquier tarea funcional o trabajar coordinación tronco-miembros. Siempre contrayendo dichos músculos⁸.

Para finalizar, me gustaría recordar que todo esto surge de una anamnesis, exploración física y tras un razonamiento clínico obtenido de cada paciente individual, se realizará un tratamiento u otro, esta es una herramienta entre varias.

BIBLIOGRAFIA.

1. Jensen, M. C., Brant-Zawadzki, M. N., Obuchowski, N., Modic, M. T., Malkasian, D., & Ross, J. S. (1994). Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. The New England Journal of Medicine,
2. El Barzouhi, A., Vleggeert-Lankamp, C. L. A. M., Lycklama à Nijeholt, G. J., Van der Kallen, B. F., van den Hout, W. B., Jacobs, W. C. H., … Peul, W. C. (2013). Magnetic resonance imaging in follow-up assessment of sciatica. The New England Journal of Medicine, 368(11), 999–1007.
3. Hodges, P. W., & Richardson, C. A. (1996). Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with low back pain. A motor control evaluation of transversus abdominis. Spine, 21(22), 2640–50.
4. Moseley, G. L., Hodges, P. W., & Gandevia, S. C. (2002). Deep and superficial fibers of the lumbar multifidus muscle are differentially active during voluntary arm movements. Spine, 27(2), E29–36. Retrieved from
5. Kjaer, P., Bendix, T., Sorensen, J. S., Korsholm, L., & Leboeuf-Yde, C. (2007). Are MRI-defined fat infiltrations in the multifidus muscles associated with low back pain? BMC Medicine, 5, 2.
6. Hodges, P. W. (2011). Pain and motor control: From the laboratory to rehabilitation. Journal of Electromyography and Kinesiology : Official Journal of the International Society of Electrophysiological Kinesiology, 21(2), 220–8.
7. Hodges, P. W., & Tucker, K. (2011). Moving differently in pain: a new theory to explain the adaptation to pain. Pain, 152(3 Suppl), S90–8.
8. Maher, C. G., Latimer, J., Hodges, P. W., Refshauge, K. M., Moseley, G. L., Herbert, R. D., … McAuley, J. (2005). The effect of motor control exercise versus placebo in patients with chronic low back pain [ACTRN012605000262606]. BMC Musculoskeletal Disorders, 6, 54.

LA VERDAD TRAS LA MANIPULACIÓN VERTEBRAL

Hay mucho mito sobre las manipulaciones (crujir espaldas para los que no se mueven en este ámbito), se dice que recolocan articulaciones y corrigen alteraciones mecánicas¹. Bien, me gustaria exponer mi punto de vista al respecto, siempre avalado por artículos científicos.

Primero decir que en un estudio en el que, para valorar la fiabilidad intraexaminador para encontrar una lesión manipulable en la columna lumbar y dorsal, se cogió una muestra de personas asintomáticas, pero con disfunciones articulares susceptibles a la manipulación. La conclusión que saco (aparte de la que dice de la fiabilidad, que es que es buena en lumbares y baja en dorsales), es que en sujetos asintomáticos hay disfunciones susceptibles de manipulación².

Pero bueno, en el caso en que haya que manipular para recolocar las vertebras. Una revisión estudió las teorías que hay acerca de las manipulaciones, y dice que la teoría sobre recolocar el hueso es falsa, ya que no se ha podido demostrar que haya un reposicionamiento. Hay una amplia evidencia que dice que realmente no se manipula el segmento que se quiere liberar, por sencillas razones^{1 3}:

1.      Utilización de un método de evaluación poco fiable como es la palpación^{3 4}.

2.      Manipulación de varios segmentos vertebrales además del deseado³.

3.      Mejorías en zonas alejadas del área de la manipulación³.

4.      Da lo mismo manipular al azar que valorando el segmento articular^{3 5}.

Y la siguiente pregunta es, ¿realmente manipulamos?, en un estudio se vio mediante resonancia magnética que el efecto mecánico de la manipulación (de separación de las carillas articulares) desaparece cuando el paciente cambia de posición (en este caso, le manipularon estando de lado, o decúbito lateral, y al volver a ponerse boca arriba, desapareció el efecto)⁶. Otro estudio es menos esperanzador y dice que no se manipula nada la articulación SacroIliaca⁷.

¿Qué pasa?, ¿no sirve de nada manipular? NO, la manipulación (y la movilización), produce hipoalgesia, debido a un descenso de la actividad de ciertas áreas del cerebro relacionadas con el dolor, es decir, la manipulación (o la terapia manual) tiene unos efectos principalmente neurofisiológicos, no mecánicos³. La aplicación del estímulo mecánico produce una serie de respuestas neurofisiológicas moduladas por el sistema nervioso que producen la respuesta clínica que encontramos, pero no alteramos la posición articular³. Además, las guías de práctica clínica de dolor cervical⁸ y lumbar⁹ recomiendan el uso de terapia manual en el tratamiento de estas enfermedades^{8 9}.

BIBLIOGRAFIA.

1. David W. Evans, Mechanisms and effects of spinal high-velocity, low-amplitude thrust manipulation: previous theories, J Manipulative Physiol Ther; 2002; 25(4) 251-62. 
2. Louise Potter, Christopher McCarthy, Jacqueline Oldham, intraexaminer reliability of identifying a dysfunctional segment in the thoracic and lumbar spine, J Manipulative Physiol Ther; 2006; 29(3): 203-7. 
3. Joel E. Bialosky, Mark D. Bishop, Don D. Price, Michael E. Robinson, Steven Z. George; The mechanisms of amnual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model, Man Ther, 2009, 14,  531-8.  
4. E. van Trijffel, Q. Anderegg, P.M.M Bossuyt, C. Lucas; Inter-exa,omer reliability of passive assessment of intervertebral motion in the cervical and lumbar spine: A systematic review; Man Ther 2005; 10: 256-69. 
5. A. Chiredajnant, C.G, Maher, J. Latimer, N. Stepkovitch; Efficacy of “therapist-selected” versus “randomly selected” mobilization techniques for the treatment of low back pain: A randomized controlled trial; Aust J Physiother, 2003, 49, 233-41. 
6. Gregory D. Cramer, Douglas M. Gregerson, J. Todd Knudsen, Bradley B. Hubbard, Leah M. Ustas, Joe A. Cantu, The Effects of Side-Posture Positioning and Spinal Adjusting on the Lumbar Z Joints: A Randomized Controlled Trial With Sixty-Four Subjects, Spine, 2002, 27(22); 2459-66. 
7. Tycho Tullberg, Stefan Blomberg, Björn Branth, Ragnar Johnsson; Manipulation does not alter the position of the sacroiliac joint, Spine, 1998, 23(10) 1124-9. 
8. John D. Childs et al; Neck Pain: clinical practice guidelines linked to the international classification of functioning, disability and health from the orthopaedic section of the American physical therapy association; J Orthop Sports Phys Ther 2008;39(9):A1-A34. 
9. Anthony Delitto et al; Low back pain, clinical practice guidelines linked to the interntional classification of functioning, disability and health from the orthopaedic section of the American Physical Therapy Association; J Orthop Sports Phys Ther. 2012; 42(4):A1-A57.

VAMOS A RAZONAR UN POCO...

Vuelvo a la red para hablar de una habilidad de los fisioterapeutas que, a mi humilde opinión, creo que es la más importante de todas, y que es necesario desarrollarla, el razonamiento clínico. Puesto que mi experiencia clínica no brilla por ser extensa, hablaré de lo que he leído y estudiado para reforzarlo, y que así, os sirva a vosotros, lectores, para mejorar.

El razonamiento clínico se puede definir como el proceso por el cual el fisioterapeuta, con la ayuda del paciente, estructura lo que va a ser el manejo del paciente, sus objetivos, etc… basándose en la información que el paciente le da, su juicio y sus conocimientos¹. Es un proceso de pensamiento y toma de decisiones en el día a día del fisioterapeuta^{1 2} que hace que tome la mejor decisión para el paciente¹. A resumidas cuentas, es todo lo que le pasa al fisioterapeuta por la cabeza para llegar a las conclusiones que llega. De los primeros en incorporar el razonamiento clínico a la práctica clínica fue Maitland, que basa su concepto en el razonamiento clínico y evaluación del paciente³.

¿En qué consiste esto del razonamiento clínico? Desde que vemos al paciente por primera vez, el terapeuta genera unas hipótesis^{1 2 4}, sobre lo que le pasa o sobre cómo va a ser el paciente; hipótesis que luego serán evaluadas mediante una anamnesis y examen físico con el fin de entender no solo qué es lo que hace que el paciente venga a vernos, sino la cómo ve el paciente la enfermedad. Esto obliga a los fisioterapeutas a conseguir unas habilidades más allá de los conocimientos en fisioterapia¹.

Existen 2 modelos de razonamiento clínico, uno que es el de reconocimiento de patrones, por el cual, el fisioterapeuta reconoce que es lo que le pasa al paciente porque ya lo ha visto muchas veces. Que no se preocupen los novatos, este modelo suele pasar en los fisioterapeutas ya curtidos en batallas, los novatos utilizan más un modelo hipotético deductivo en el que se generan hipótesis que se intenta validar mediante pruebas diagnósticas².

Con el fin de entender que le pasa al paciente (y con lo consiguiente, ofrecerle el mejor tratamiento), ya Maitland describió una serie de categorías de hipótesis³ que después se encargaron de completar Jones y Rivett¹. Estas son las siguientes: 

• Limitación funcional: Hace referencia a las limitaciones que encuentra en paciente en su vida diaria, y cómo la modifican^{1 2}.
• Factores piscosociales: Sus conocimientos, estatus psicosocial y perspectivas influyen en el tratamiento. Ya comenté en una entrada anterior que la experiencia dolorosa es distinta en función de las creencias, cultura y conocimientos al respecto del paciente⁵. Es conveniente pues entender el entorno del paciente para identificar sus limitaciones y como contribuyen su clínica^{1 2}. 
• Mecanismos patobiológicos: Hace referencia a los tejidos y a los mecanismos del dolor que hacen que el paciente tenga el problema que tenga. Al hablar de tejido hablamos del estado en que se encuentran y en mecanismos del dolor, a todo aquello que pueda influir en su percepción^{1 2}. 
• Alteraciones físicas y tejidos asociados: Encontrar la estructura que genera el problema y después comprobarla mediante la exploración. Podemos hacernos una idea en función de la descripción, área que ocupa, su comportamiento…¹ 2.
• Factores contribuyentes: ¿Qué narices produce la sintomatología, o hace que no se vaya?^{1 2}. 
• Precauciones y contraindicaciones. Creo que el nombre de la categoría habla por sí solo. Me gustaría hacer referencia a la aparición de enfermedades graves. Para ello es conveniente conocer lo que se conocen “red flags”, y ante la sospecha, derivar a quien corresponda^{1 2}. 
• Manejo del paciente: o tratamiento indicado^{1 2}.
• Pronóstico: Hace referencia a la evolución del paciente1 2..

Acabo la entrada exponiendo el modelo que plantean Mark Jones y Darren Rivett para el razonamiento clínico centrado en el paciente, en el que compromete 3 elementos que ha de tener el terapeuta^{1 2}: Conocimientos, tanto teóricos como prácticos sobre la fisioterapia, cognición, o capacidad de relacionar estos conocimientos con técnicas efectivas, y metacognición, que es la capacidad de comprender el proceso, conciencia y control de la cognición². Estas 3 habilidades son necesarias para mejorar en este proceso.²

BIBLIOGRAFIA

1. M. Jones, D. Rivett; Clinical reasoning for manual therapists; Butterworth Einemann, 2004. 
2. D. Rivett; Razonamiento clínico en el tratamiento manual de la columna cervical, en Torres Cueco, R; La Columna Cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terpaéuticas; editorial médica panamericana, 2008. 
3. P. Westerhuis; Aproximación clínica a la evaluación y tratamiento de la columna cervical inferior. Concepto Maitland; en R. Torres Cueco; La Columna Cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terpaéuticas; editorial médica panamericana, 2008. M. Jones, 
4. D. Butler, Razonamiento clínico, en D. Butler, Movilización del sistema nervioso, Editorial Paidotribo, 2ª edición revisada. 2009. 
5. D. Butler, L. Moseley, Explicando el dolor, Noigrup publications, Adelaide, Australia, 2010. 

SOBRE EL ESGUINCE DE TOBILLO...

¿Quién no ha sufrido un esguince de tobillo?, si la respuesta es sí, que no te extrañe, ya que según la guía clínica de la Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy esta lesión tiene una incidencia de 2’15 de cada 1000 personas por año, y sobre todo durante actividades deportivas¹.

Prácticamente la totalidad de la entrada esta sacada de la guía de práctica clínica de la JOSPT del esguince de tobillo, donde pone todo lo que se necesita para tratar esta lesión¹.

En primer lugar, ponernos en situación, ¿Qué es un esguince de tobillo? Es una ruptura total o parcial de los ligamentos laterales del tobillo tras un mecanismo de inversión o supinación forzada¹. Entonces, ¿qué puede producir este mecanismo? la guía clínica concluye con estos factores de riesgo.

• Lesión previa: Lo que la gente conoce, que una vez te haces un esguince ya los siguientes van a la carrera. 
• No usar soporte externo, o una ayuda para evitar el mecanismo de lesión. 
• No calentar antes de hacer un ejercicio. 
• Poca flexión dorsal.
• No haber realizado ejercicios de equilibrio o propiocepción tras esguinces previos.
  

El ligamento que más se suele lesionar es el peroneo astragalino anterior (rojo), en ocasiones también se lesionan los ligamentos peroneo calcáneo (azul) y peroneo astragalino posterior (verde, en raras ocasiones).

La clasificación del esguince viene dada por la severidad de la lesión, que nos la marca la sintomatología. Con la clasificación que da la guía clínica, me he permitido la libertad de hacer una tabla que creo que es bastante clara para tener claro el grado del esguince en función de la sintomatología¹.

Signos	Grado I	Grado II	Grado III
Pérdida de función	No	Alguna (Some)	Total
Test del cajón	Negativo	Positivo	Positivo
Talar tilt test*	Negativo	Negativo	Positivo
Hemorragia	No, o poca	Si	Si
Puntos sensibles	N	Si	Si
Disminución de ROM	<5º	5-10º	>10º
Hinchazón	<0’5cm	0’5-2cm	>2 cm

Como historia natural de la enfermedad, el dolor tras el esguince disminuye y la funcionalidad aumenta en las primeras 2 semanas, pero muchos pacientes tienen secuelas, la más destacable es la inestabilidad de tobillo, y es que se ha encontrado déficits de propiocepción^{1 3} y de control postural en pacientes con esta lesión¹, ¿propiocepción, que es eso? Es la capacidad del cuerpo de identificar movimiento y posición, en otras palabras, ¿cómo sabes en qué posición están tus rodillas si no las estás viendo? El control postural, o el equilibrio combina información captada por distintas partes del cuerpo para mantenernos erguidos. Uno de los factores que describe la guía para el desarrollo de inestabilidad crónica es no entrenar estas capacidades del cuerpo tras la lesión¹.

Llegamos a la parte interesante, ¿cómo narices se debe tratar esto?, bien, la guía clínica divide el tratamiento en 2 partes, primero la aguda y luego la subaguda^1.

En la parte aguda (la inicial, la que más duele) recomienda hacer lo siguiente: 

• Empezar a apoyar el pie en función de lo que la sintomatología nos deje en vez de inmovilizar el tobillo^{1 3 5}, con ayudas para evitar volver a lesionarse. 
• El uso de terapia manual (drenaje linfático, movilizaciones tanto de la articulación como del astrágalo sin dolor) ayudan a reducir el dolor, hinchazón y movilidad, además de ayudar a normalizar la marcha. 
• Recomienda la aplicación repetida de hielo para disminuir el dolor, y así evitar medicación y aumentar la tolerancia a la carga. 
• La aplicación de calor también es adecuada para reducir el edema. 
• NO RECOMIENDA EL USO DE ULTRASONIDOS⁴. 
• En cuanto al laser y la electroterapia, hay controversia en la evidencia, artículos que dicen que sí, y artículos que dicen que no.
• Y como no, ejercicio terapéutico^{1 5}.

Cuando ya ha pasado esta parte inicial, pasamos a la fase subaguda, donde las recomendaciones son las siguientes. 

• El uso de terapia manual, con carga y sin ella y con movimiento, para aumentar la movilidad, propiocepción y tolerancia a la carga. 
• Ejercicio terapéutico, donde se incluyen ejercicios de equilibrio. Verhagen et al hicieron un estudio sobre la efectividad del entrenamiento del equilibrio y la propiocepción en jugadores de volleyball, viendo que disminuían el número de esguinces de tobillo, podeis consultarlo en la bibliografía para saber que ejercicios utilizaron⁶. 
• Vuelta a la actividad deportiva¹.

*No he encontrado la traducción al español. En la guía clínica indica como hacerlo.

BIBLIOGRAFIA.

1. R. L. Martin, T. E. Davenport, S. Paulseth, D. K. Wukich, J. J Dodges; Ankle Stability and Movement Coordination Impairments: Ankle Ligament Sprain; J Orthop Sports Phys Ther, 2013; 43(9) A1-A40. 
2. M. Akbari, H. Karimi, H. Farahini, S. Faghihzadeh; Balance problems after unilateral lateral ankle sprains; J Rehabil Res Dev-2006; 443:819-24.  
3. Kerkhoffs GM, Rowe BH, Assendelft WJ, Kelly KD, Struijs PA, van Dijk CN. Immobilisation for acute ankle sprain. A systematic review. Arch Orthop Trauma Surg. 2001;121:462-471. 
4. Van der Windt D.A, van der Heijden GJ, van der Berg SG, ter Riet G, de Winter AF; Bouter LM; Ultrasound therapy for musculoskeletal disorders: a systematic review; Pain, 1999, 81(3):257-71.  
5. Van der Wees PJ, Lenssen AF, Hendriks EJM, Stomp DJ, Dekker J, de Bie RA; Effectiveness of exercise therapy and manual mobilization in acute ankle sprain and functional instability: A systematic review; Aust J Physiother, 2066, 52: 27-37.
6. Verhagen E, van der Beek A, Twisk J, Bouter L, Bahr R, van Mechelen W. The effect of a proprioceptive balance board training program for the prevention of ankle sprains: a prospective controlled trial, Am J Sports Med, 2004, 32(6):1385-93.