CLASIFICANDO EL DOLOR. SENSIBILIZACIÓN CENTRAL.

Imaginemos que estamos caminando por la calle cuando de repente, nos clavamos un cristal en la planta del pie. En la zona de lesión, están las fibras nerviosas que corren a informar al cerebro de tal suceso, y unas fibras en concreto, las fibras C, informan de que dicho suceso puede tener cierto peligro para nuestra integridad. Pero no todo queda ahí. Si nos paramos a analizar los procesos neurobiológicos, vemos que se producen cambios en las neuronas, como que aumenta su excitabilidad, su eficiencia, y los estímulos cada vez generan mayores respuestas (Latremoliere & Woolf, 2009). Lo que está pasando es las neuronas cada vez hacen mejor su trabajo y sin necesidad de estímulos tan altos, y se convierten en un megáfono, o amplificador.

Una vez nos enteramos del suceso y quitamos el cristal, vemos que nos molesta todo, apoyar el pie, tocar la zona de la herida… cosas que antes molestaban, molestan ahora muuucho más, e incluso ciertas cosas que antes no nos molestan ahora parece ser que causan algo de dolor, ¿por qué?, si otra vez miramos a estas neuronas vemos que estas ahora envían información más variada, es decir, la neurona que enviaba información de “algo malo pasa”, ahora también envía la información de “algo me está tocando”, y se traduce del mismo modo, ¡dolor!. (Latremoliere & Woolf, 2009; Meeus & Nijs, 2007).

Una cosa curiosa es que, tuvimos este pequeño incidente cruzando la carretera, pero como se acercaba un camión a toda velocidad pudimos cruzarla sin ningún tipo de molestia. Empezó a doler justo al llegar a la acera. Esto es debido a que el cerebro puede modular la información nociceptiva mediante unos mecanismos descendentes (Kwon et al., 2014; Latremoliere & Woolf, 2009). En este caso, bloqueo la transmisión para salvar el pellejo, pero también puede pasar al revés, que en vez de bloquearla, que la deje pasar con mayor facilidad. Nuestras cogniciones y creencias pueden influir en estas vías descendentes, por ejemplo, cuando nos preocupamos por la herida y prestamos mucha atención, nuestro cerebro pone en marcha mecanismos facilitadores (lógico, si nos preocupamos y queremos saber que pasa, el cerebro hará que llegue más información, y lo más rápido posible).

Todos estos cambios producen un fenómeno conocido como sensibilización central  lo que corresponde con una mejora del estado funcional de las neuronas y circuitos de vías nociceptivas a través del neuroeje producido por un aumento de la excitabilidad, eficiencia sináptica y reducción de la inhibición (Latremoliere & Woolf, 2009). La reducción de la inhibición se debe a que, este cuadro altera el equilibrio que hay entre los sistemas descendentes inhibidores y facilitadores del dolor, favoreciendo los mecanismos facilitadores  (Zusman, 2002).

Este proceso normalmente es reversible y el sistema nervioso vuelve a su situación basal, no obstante, imaginad que eso no ocurre, y que el propio sistema nervioso central mantiene estos cambios, como si tuviéramos una lesión aunque no la tengamos, que la cualquier información se traduzca en dolor, que nuestro sistema de inhibición no funcione correctamente y que la información le llegue al cerebro amplificada. Pues esto ocurre en pacientes con dolor crónico como por ejemplo fibromialgia, migrañas o dolor lumbar (Latremoliere & Woolf, 2009; Meeus & Nijs, 2007).

¿Podemos reconocer este proceso en los pacientes?, por suerte, hay una serie de signos y síntomas que nos pueden indicar la existencia de este mecanismo de dolor. Smart et al 2012 elaboró una lista con los signos y síntomas de los diferentes mecanismos de dolor que hay, los cuales los expuse en esta entrada. Además, Jo Nijs formuló un algoritmo para poder identificar este proceso basándonos en los signos y síntomas (Nijs, Van Houdenhove, & Oostendorp, 2010).

El abordaje de este tipo de pacientes se ha de hacer necesariamente desde una perspectiva biopsicosocial, adaptándonos a la situación del paciente y a sus emociones, creencias y cogniciones, y como dicen Latremoliere & Woolf, 2009, la “diana del tratamiento en estas situaciones debe ser el sistema nervioso central y no la periferia”. Es necesario que el paciente se implique y sea el protagonista de la recuperación, y para ello debe conocer lo que le está pasando, por lo que, una buena forma de empezar sería educar al paciente, explicarle lo que es el dolor y la sensibilización central (Torres, 2010). Gracias a la educación, podemos actuar sobre la percepción del dolor del paciente, sobre factores psicosociales como el catastrofismo y conseguir cambios en el comportamiento (Nijs et al, 2011).

Otros tratamientos que se han propuesto para trabajar sobre las percepciones del paciente son movimientos imaginados (que activan las mismas redes neuronales que los movimientos reales), terapia en espejo, reconocimiento de la lateralidad, etc…(Torres, 2010) . Destacar también el ejercicio físico, el cual debería estar dirigido, no solo a reacondicionar físicamente al paciente, sino a alterar las memorias del dolor, por lo que se debería consensuar los objetivos con el paciente y afianzar lo explicado anteriormente sobre el dolor (Nijs et al, 2015).

REFERENCIAS

Kwon, M., Altin, M., Duenas, H., Lilly, E., Neuroscience, E. L., & Lilly, E. (2014). The Role of Descending Inhibitory Pathways on Chronic Pain Modulation and Clinical Implications, 14(7), 656–667.

Latremoliere, A., & Woolf, C. J. (2009). Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. Journal of Pain, 10(9), 895–926. http://doi.org/10.1016/j.jpain.2009.06.012

Meeus, M., & Nijs, J. (2007). Central sensitization: A biopsychosocial explanation for chronic widespread pain in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Clinical Rheumatology, 26(4), 465–473. http://doi.org/10.1007/s10067-006-0433-9

Nijs, J., Lluch Girb??s, E., Lundberg, M., Malfliet, A., & Sterling, M. (2015). Exercise therapy for chronic musculoskeletal pain: Innovation by altering pain memories. Manual Therapy, 20(1), 216–220. http://doi.org/10.1016/j.math.2014.07.004

Nijs, J., Paul van Wilgen, C., Van Oosterwijck, J., van Ittersum, M., & Meeus, M. (2011). How to explain central sensitization to patients with “unexplained” chronic musculoskeletal pain: Practice guidelines. Manual Therapy, 16(5), 413–418. http://doi.org/10.1016/j.math.2011.04.005

Nijs, J., Van Houdenhove, B., & Oostendorp, R. a B. (2010). Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Manual Therapy, 15(2), 135–141. http://doi.org/10.1016/j.math.2009.12.001

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344. http://doi.org/10.1016/j.math.2012.03.013

Torres, R. (2010). Dolor neuropático cronico. In E. Zamorano (Ed.), Movilización Neuromeníngea (pp. 173–2004).

Zusman, M. (2002). Forebrain-mediated sensitization of central pain pathways: “non-specific” pain and a new image for MT. Manual Therapy, 7(2), 80–88. http://doi.org/http://dx.doi.org/10.1054/math.2002.0442

CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO.

El dolor neuropático, según la IASP, es un dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Dicha lesión producirá una serie de alteraciones fisiopatológicas, alterando la funcionabilidad del sistema nervioso.

Para empezar, una compresión nerviosa va a producir una respuesta inflamatoria en el tejido conectivo que envuelve al nervio, inervado por los nervi nervorum, que lo sensibilizará. Si la lesión persiste y llega a haber una degeneración, o pérdida de mielina, se pueden generar los llamados canales iónicos ectópicos, que producirán una serie de descargas de impulsos tanto en dirección hacia la médula como en dirección contraria. Esta degeneración puede hacer que axones sanos cercanos a este lugar se vean afectados y generen más impulsos ectópicos. Este fenómeno se conoce como excitación cruzada^{1 2}.

Esta gran afluencia de impulsos eléctricos a la médula espinal produciría cambios, que se explicarán cuando hablemos de la sensibilización central, que conllevaran a una mejor transmisión de la información dolorosa, lo que ayudará a perpetuar el dolor^{1 2}.

Añadir a estas alteraciones el papel del sistema inmune, que liberará sustancias sensibilizantes^{1 2}, como interleukinas².

Todos estos cambios producirán una clínica concreta, que la podéis ver en esta entrada del blog¹.

¿Cómo se puede tratar este tipo de dolor? Este dolor es complejo y muy difícil de tratar, y se ha de abordar desde distintos abordajes (farmacológico, mediante la fisioterapia, etc...). Desde la fisioterapia, la neurodinámica puede ser una técnica a elegir (más información aquí), ya que es la que centra su tratamiento en el sistema nervioso. Además, estudios en animales se observó que la movilización neural podía alterar la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso. Esta sustancia promueve la supervivencia del nervio, aumentando su concentración en situaciones de dolor neuropático. Sin embargo, si se une al receptor TrkA (receptor que se encuentra mayoritariamente en el ganglio de la raiz dorsal³) puede ser un elemento sensibilizante, por lo que podría perpetuar el dolor³. Con una técnica de movilización neural, se ha visto que en ratas disminuye la concentración de esta sustancia en el ganglio de raíz dorsal y en la médula espinal⁴. No obstante, otro estudio observó que la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso aumentaba en el nervio, posiblemente como respuesta de regeneración nerviosa⁵.

Pero no solo se altera la concentración de factor de crecimiento nervioso, la neurodinámica podría modular el dolor mediante la activación del sistema opioide, lo que podría impedir la llegada de dicha información nociceptiva a la corteza cerebral, e impedir la respuesta dolorosa⁵.

Bibliografía.

1. Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (_leg) pain. Manual Therapy 2012;17:345-351
2. R. Torres Cueco, Dolor neuropático crónico, en E. Zamorano, Movilización Neuromeníngea, 1ª Edición, Editorial Médica Panamericana, 2013; 173-204
3. Mense S. Peripheral mechanisms of muscle pain: response behavior of muscle nociceptors and factors eliciting local muscle pain. In: Mense S, Gerwin RD, editors. Muscle Pain: Understanding the mechanisms. First ed.: Springer; 2010b. p. 49-101.
4. Santos, F. M, Silva, J. T., Giardini, A. C., Rocha, P. a, Achermann, A. P. P., Alves, A. S., … Chacur, M. (2012). Neural mobilization reverses behavioral and cellular changes that characterize neuropathic pain in rats. Molecular Pain, 8(1), 57.
5. Da Silva, J.T., Santos, F. M., Giardini, a C., Martins Dde, O., de Oliveira, M.E., Cierna, a P., … Chacur, M. (2015) Neural mobilization promotes nerve regeneration by nerve growth factor and myelin protein zero increased after sciatic nerve injury. Growth Factors, 33(1), 8-13
6. Santos, F. M., Grecco, L.H., Pereira, M. G., Oliveira, M. E., Rocha, P. A., Silva, J. T., … Chacur, M. (2014). The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in teh periaqueductal gray and improves muscle strength in rats with neuropathic pain. Behavioral and Brain Functions : BBF, 10(1), 19.

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CLASIFICACANDO DOLORES

No es nada inusual que tengamos dolor en ciertas zonas del cuerpo, por ejemplo, la prevalencia de dolor lumbar en un año en España fue de 10,6% durante el 2009¹. Los fisioterapeutas tratamos mayoritariamente casos de dolor musculoesquelético, ya sea lumbar, cervical, de hombro... y se han tratado de diversos métodos como masaje, manipulaciones, ejercicio, etc..., en función del tejido que el profesional considere que es el causante del dolor. No obstante, la falta de correlación entre hallazgos radiológicos y dolor lumbar, y los últimos avances en neurociencia han producido una separación entre dolor y lesión, responsabilizando al sistema nervioso, y más concretamente al cerebro, de crear la experiencia dolorosa. Este conocimiento del dolor ha permitido además identificar varios mecanismos, neurofisiológicos o fisiopatológicos, subyacentes en dicha experiencia, obligándonos a utilizar un abordaje u otro.

En 2010, Keith Smart² publicó un artículo donde, tras una encuesta a profesionales, identificó varios aspectos de la historia clínica del paciente que nos pueden indicar qué mecanismo del dolor es el predominante, clasificándolos en 3 grandes grupos: nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central. Aquí podéis ver los hallazgos subjetivos que nos podrían indicar un mecanismo u otro.

NOCICEPTIVO2, 3.	Dolor claro, proporcional con los factores agravantes y aliviantes. Asociados a traumatismo, proceso patológico o a alguna disfunción de movimiento o postural. Dolor localizado en el área de lesión. Resolución acorde al tiempo de recuperación de los tejidos. Buena respuesta a AINEs. Intermitente y relacionado con provocación mecánica. Asociado con síntomas de inframación. Comienzo reciente.
NEUROPÁTICO PERIFÉRICO2, 4.	Dolor descrito como quemante, quemante o eléctrico. Historia de lesión nerviosa. Asociado con otros síntomas neurológicos. Dolor referido en una distribución dermatómica o cutánea. Poca respuesta a AINEs, pero si a medicación antiepiléptica. Alta severidad e irritabilidad. Patrón mecanico de factores agravantes (actividades o posturas que generan movimiento, carga o compresión de tejido neural). Asociado a otras disestesias. Dolor espontáneo y frenético.
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL2, 5.	Dolor desproporcionado, no mecánico, patrón impredecible de provocación con múltiples factores agravantes. Persistente más alla de la curación de los tejidos. Desproporcional a la lesión o patología. Distribución no anatómica. Historia de intervenciones fallidas. Asociado con fuertes factores psicosociales maladptativas. No responde a AINEs, pero si a antiepilépticos. Dolor espontáneo y frenético. Mucha discapacidad funcional. No remitente. Alteración del sueño. Asociado a otras disestesias. Mucha severidad e irritabilidad.

¿Por qué considero interesante esta clasificación?, porque la causa de visita de muchos pacientes es el dolor, y esta es la primera clasificación de dolor que he visto (de momento), que habla de dolor, o de mecanismos dolorosos, por lo que clasifica al paciente en función de lo que a él le importa, el dolor. 

Más adelante podemos hablar de cada grupo, cual es el mecanismo de cada uno, o que tratamientos podemos aplicar en cada caso, pero eso, más adelante.

BIBLIOGRAFÍA.

 1.  Fernandez-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Hernández-Barrera V, Palacios-Ceña, D J, R, Carrasco-Garrido P. Has the prevalence of neck pain and low back pain changed over the last 5 years? A population-based netioal study in Spain. The Spine Journal 2013;13:1069-1076.

 2.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2010). Clinical indicators of “nociceptive”, “peripheral neuropathic” and “central” mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Manual Therapy, 15(1), 80–87 

 3.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357.

 4.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic   pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351.

 5.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012a). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344.