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Un saludo y muchas gracias por visitarme.

FORMÁNDOME CON LORIMER MOSELEY

El pasado fin de semana tuve la oportunidad de aprender y de conocer, gracias a la SEFID (Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor), a uno de los fisioterapeutas que más me ha influido como profesional, el profesor Lorimer Moseley, que ha impartido en Valencia su curso "De la investigación en dolor a la práctica clínica: cerebro dolor y protectómetro". El profesor Moseley se ha dedicado a la investigación y tratamiento de pacientes con dolor.

Durante el curso nos explicó la biología del dolor, tal y como la conocemos actualmente. Enfatizó que dolor y lesión/daño no son para nada sinónimos, sino que el dolor es una respuesta del cerebro ante una amenaza de peligro y que busca una acción concreta para protegernos. Nos contó como el cerebro valora el peligro existente, mediante neurofirmas (grupo de neuronas que, cuando se activan, producen una sensación, pensamiento, creencia...). Estas neurofirmas influyen, compiten y colaboran en la elaboración de dolor (y el daño es solo una de ellas, por lo que no es la causa del dolor). Nos contó el modo en que trabajan tanto los nociceptores como la médula espinal en la transmisión de peligro y cómo estos se hacen más eficientes mediante la sensibilización, tanto central como periférica (y cómo poder discernir cual puede estar influyendo en el paciente que viene).

Insistió en la importancia de explicar al paciente que le ocurre, explicarle la biología del dolor y no enseñarle cosas mecánicas, para evitar todas las posibles neurofirmas de peligro, ya que pueden influir en el dolor. Educar al paciente sobre el dolor puede tener efectos muy beneficiosos a nivel de la clínica y de la calidad de vida.

Por último, nos proporcionó un método para ayudar a tratar a los pacientes con dolor crónico, el protectómetro. Consiste en un "tubo" que se va llenando a medida que hay indicadores de peligro, y que se vacía a medida que hay indicadores de seguridad, y que, cuando llegue a un cierto valor, el cerebro considerará que hay peligro suficiente como para producir dolor.

Siempre es una gran experiencia poder aprender de los grandes, y Lorimer Moseley es uno de ellos sin duda alguna. Por lo tanto, ahora toca aprovechar todo lo aprendido, aplicarlo a los pacientes y, como dijo al final del curso, "Id y biologizad". 

Lectura recomendada sobre este curso: Explicando el Dolor, libro donde se explica la biología del dolor, adaptado a personas no sanitarias. Podéis leer una reseña del libro aquí.

CLASIFICANDO EL DOLOR. SENSIBILIZACIÓN CENTRAL.

Imaginemos que estamos caminando por la calle cuando de repente, nos clavamos un cristal en la planta del pie. En la zona de lesión, están las fibras nerviosas que corren a informar al cerebro de tal suceso, y unas fibras en concreto, las fibras C, informan de que dicho suceso puede tener cierto peligro para nuestra integridad. Pero no todo queda ahí. Si nos paramos a analizar los procesos neurobiológicos, vemos que se producen cambios en las neuronas, como que aumenta su excitabilidad, su eficiencia, y los estímulos cada vez generan mayores respuestas (Latremoliere & Woolf, 2009). Lo que está pasando es las neuronas cada vez hacen mejor su trabajo y sin necesidad de estímulos tan altos, y se convierten en un megáfono, o amplificador.

Una vez nos enteramos del suceso y quitamos el cristal, vemos que nos molesta todo, apoyar el pie, tocar la zona de la herida… cosas que antes molestaban, molestan ahora muuucho más, e incluso ciertas cosas que antes no nos molestan ahora parece ser que causan algo de dolor, ¿por qué?, si otra vez miramos a estas neuronas vemos que estas ahora envían información más variada, es decir, la neurona que enviaba información de “algo malo pasa”, ahora también envía la información de “algo me está tocando”, y se traduce del mismo modo, ¡dolor!. (Latremoliere & Woolf, 2009; Meeus & Nijs, 2007).

Una cosa curiosa es que, tuvimos este pequeño incidente cruzando la carretera, pero como se acercaba un camión a toda velocidad pudimos cruzarla sin ningún tipo de molestia. Empezó a doler justo al llegar a la acera. Esto es debido a que el cerebro puede modular la información nociceptiva mediante unos mecanismos descendentes (Kwon et al., 2014; Latremoliere & Woolf, 2009). En este caso, bloqueo la transmisión para salvar el pellejo, pero también puede pasar al revés, que en vez de bloquearla, que la deje pasar con mayor facilidad. Nuestras cogniciones y creencias pueden influir en estas vías descendentes, por ejemplo, cuando nos preocupamos por la herida y prestamos mucha atención, nuestro cerebro pone en marcha mecanismos facilitadores (lógico, si nos preocupamos y queremos saber que pasa, el cerebro hará que llegue más información, y lo más rápido posible).

Todos estos cambios producen un fenómeno conocido como sensibilización central  lo que corresponde con una mejora del estado funcional de las neuronas y circuitos de vías nociceptivas a través del neuroeje producido por un aumento de la excitabilidad, eficiencia sináptica y reducción de la inhibición (Latremoliere & Woolf, 2009). La reducción de la inhibición se debe a que, este cuadro altera el equilibrio que hay entre los sistemas descendentes inhibidores y facilitadores del dolor, favoreciendo los mecanismos facilitadores  (Zusman, 2002).

Este proceso normalmente es reversible y el sistema nervioso vuelve a su situación basal, no obstante, imaginad que eso no ocurre, y que el propio sistema nervioso central mantiene estos cambios, como si tuviéramos una lesión aunque no la tengamos, que la cualquier información se traduzca en dolor, que nuestro sistema de inhibición no funcione correctamente y que la información le llegue al cerebro amplificada. Pues esto ocurre en pacientes con dolor crónico como por ejemplo fibromialgia, migrañas o dolor lumbar (Latremoliere & Woolf, 2009; Meeus & Nijs, 2007).

¿Podemos reconocer este proceso en los pacientes?, por suerte, hay una serie de signos y síntomas que nos pueden indicar la existencia de este mecanismo de dolor. Smart et al 2012 elaboró una lista con los signos y síntomas de los diferentes mecanismos de dolor que hay, los cuales los expuse en esta entrada. Además, Jo Nijs formuló un algoritmo para poder identificar este proceso basándonos en los signos y síntomas (Nijs, Van Houdenhove, & Oostendorp, 2010).

El abordaje de este tipo de pacientes se ha de hacer necesariamente desde una perspectiva biopsicosocial, adaptándonos a la situación del paciente y a sus emociones, creencias y cogniciones, y como dicen Latremoliere & Woolf, 2009, la “diana del tratamiento en estas situaciones debe ser el sistema nervioso central y no la periferia”. Es necesario que el paciente se implique y sea el protagonista de la recuperación, y para ello debe conocer lo que le está pasando, por lo que, una buena forma de empezar sería educar al paciente, explicarle lo que es el dolor y la sensibilización central (Torres, 2010). Gracias a la educación, podemos actuar sobre la percepción del dolor del paciente, sobre factores psicosociales como el catastrofismo y conseguir cambios en el comportamiento (Nijs et al, 2011).

Otros tratamientos que se han propuesto para trabajar sobre las percepciones del paciente son movimientos imaginados (que activan las mismas redes neuronales que los movimientos reales), terapia en espejo, reconocimiento de la lateralidad, etc…(Torres, 2010) . Destacar también el ejercicio físico, el cual debería estar dirigido, no solo a reacondicionar físicamente al paciente, sino a alterar las memorias del dolor, por lo que se debería consensuar los objetivos con el paciente y afianzar lo explicado anteriormente sobre el dolor (Nijs et al, 2015).

REFERENCIAS

Kwon, M., Altin, M., Duenas, H., Lilly, E., Neuroscience, E. L., & Lilly, E. (2014). The Role of Descending Inhibitory Pathways on Chronic Pain Modulation and Clinical Implications, 14(7), 656–667.

Latremoliere, A., & Woolf, C. J. (2009). Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. Journal of Pain, 10(9), 895–926. http://doi.org/10.1016/j.jpain.2009.06.012

Meeus, M., & Nijs, J. (2007). Central sensitization: A biopsychosocial explanation for chronic widespread pain in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Clinical Rheumatology, 26(4), 465–473. http://doi.org/10.1007/s10067-006-0433-9

Nijs, J., Lluch Girb??s, E., Lundberg, M., Malfliet, A., & Sterling, M. (2015). Exercise therapy for chronic musculoskeletal pain: Innovation by altering pain memories. Manual Therapy, 20(1), 216–220. http://doi.org/10.1016/j.math.2014.07.004

Nijs, J., Paul van Wilgen, C., Van Oosterwijck, J., van Ittersum, M., & Meeus, M. (2011). How to explain central sensitization to patients with “unexplained” chronic musculoskeletal pain: Practice guidelines. Manual Therapy, 16(5), 413–418. http://doi.org/10.1016/j.math.2011.04.005

Nijs, J., Van Houdenhove, B., & Oostendorp, R. a B. (2010). Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Manual Therapy, 15(2), 135–141. http://doi.org/10.1016/j.math.2009.12.001

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344. http://doi.org/10.1016/j.math.2012.03.013

Torres, R. (2010). Dolor neuropático cronico. In E. Zamorano (Ed.), Movilización Neuromeníngea (pp. 173–2004).

Zusman, M. (2002). Forebrain-mediated sensitization of central pain pathways: “non-specific” pain and a new image for MT. Manual Therapy, 7(2), 80–88. http://doi.org/http://dx.doi.org/10.1054/math.2002.0442

CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO.

El dolor neuropático, según la IASP, es un dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Dicha lesión producirá una serie de alteraciones fisiopatológicas, alterando la funcionabilidad del sistema nervioso.

Para empezar, una compresión nerviosa va a producir una respuesta inflamatoria en el tejido conectivo que envuelve al nervio, inervado por los nervi nervorum, que lo sensibilizará. Si la lesión persiste y llega a haber una degeneración, o pérdida de mielina, se pueden generar los llamados canales iónicos ectópicos, que producirán una serie de descargas de impulsos tanto en dirección hacia la médula como en dirección contraria. Esta degeneración puede hacer que axones sanos cercanos a este lugar se vean afectados y generen más impulsos ectópicos. Este fenómeno se conoce como excitación cruzada^{1 2}.

Esta gran afluencia de impulsos eléctricos a la médula espinal produciría cambios, que se explicarán cuando hablemos de la sensibilización central, que conllevaran a una mejor transmisión de la información dolorosa, lo que ayudará a perpetuar el dolor^{1 2}.

Añadir a estas alteraciones el papel del sistema inmune, que liberará sustancias sensibilizantes^{1 2}, como interleukinas².

Todos estos cambios producirán una clínica concreta, que la podéis ver en esta entrada del blog¹.

¿Cómo se puede tratar este tipo de dolor? Este dolor es complejo y muy difícil de tratar, y se ha de abordar desde distintos abordajes (farmacológico, mediante la fisioterapia, etc...). Desde la fisioterapia, la neurodinámica puede ser una técnica a elegir (más información aquí), ya que es la que centra su tratamiento en el sistema nervioso. Además, estudios en animales se observó que la movilización neural podía alterar la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso. Esta sustancia promueve la supervivencia del nervio, aumentando su concentración en situaciones de dolor neuropático. Sin embargo, si se une al receptor TrkA (receptor que se encuentra mayoritariamente en el ganglio de la raiz dorsal³) puede ser un elemento sensibilizante, por lo que podría perpetuar el dolor³. Con una técnica de movilización neural, se ha visto que en ratas disminuye la concentración de esta sustancia en el ganglio de raíz dorsal y en la médula espinal⁴. No obstante, otro estudio observó que la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso aumentaba en el nervio, posiblemente como respuesta de regeneración nerviosa⁵.

Pero no solo se altera la concentración de factor de crecimiento nervioso, la neurodinámica podría modular el dolor mediante la activación del sistema opioide, lo que podría impedir la llegada de dicha información nociceptiva a la corteza cerebral, e impedir la respuesta dolorosa⁵.

Bibliografía.

1. Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (_leg) pain. Manual Therapy 2012;17:345-351
2. R. Torres Cueco, Dolor neuropático crónico, en E. Zamorano, Movilización Neuromeníngea, 1ª Edición, Editorial Médica Panamericana, 2013; 173-204
3. Mense S. Peripheral mechanisms of muscle pain: response behavior of muscle nociceptors and factors eliciting local muscle pain. In: Mense S, Gerwin RD, editors. Muscle Pain: Understanding the mechanisms. First ed.: Springer; 2010b. p. 49-101.
4. Santos, F. M, Silva, J. T., Giardini, A. C., Rocha, P. a, Achermann, A. P. P., Alves, A. S., … Chacur, M. (2012). Neural mobilization reverses behavioral and cellular changes that characterize neuropathic pain in rats. Molecular Pain, 8(1), 57.
5. Da Silva, J.T., Santos, F. M., Giardini, a C., Martins Dde, O., de Oliveira, M.E., Cierna, a P., … Chacur, M. (2015) Neural mobilization promotes nerve regeneration by nerve growth factor and myelin protein zero increased after sciatic nerve injury. Growth Factors, 33(1), 8-13
6. Santos, F. M., Grecco, L.H., Pereira, M. G., Oliveira, M. E., Rocha, P. A., Silva, J. T., … Chacur, M. (2014). The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in teh periaqueductal gray and improves muscle strength in rats with neuropathic pain. Behavioral and Brain Functions : BBF, 10(1), 19.

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CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NOCICEPTIVO.

Hace poco publiqué una entrada en la que se expuso la clasificación de pacientes por el mecanismo de dolor implicado en la clínica, creando 3 grandes grupos (dolor nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central).

Vamos a centrarnos en el dolor nociceptivo, que es aquel que proviene de la estimulación de nociceptores periféricos (fibras Aδ y C). Estas terminaciones nerviosas se pueden excitar tanto por estímulos mecánicos, químicos (disminución de pH, excesiva concentración de ATP...), o estímulos térmicos. Dicha información pasa por la neurona nociceptiva hasta llegar al asta dorsal de la médula espinal, donde hace sinapsis. Una vez en la médula, asciende a centros superiores mediante el tracto espinotalámico lateral (Mense 2010) hasta centros superiores, donde la información es procesada y se elaborará una respuesta adecuada, como puede ser el dolor, el cual activará unas regiones de la corteza cerebral relacionadas con esta experiencia, (la llamada pain matrix) (Melzack 1999, Moseley 2003). En este tipo de dolor si que podríamos buscar qué tejido es el implicado en la clínica del paciente: músculo, tendón, nervio...

¿Cómo podemos actuar ante esta neurofisiología? Lo primero que sería conveniente es eliminar el estímulo nociceptivo, pero muchas veces eso no esta a nuestro alcance, así que actuaremos sobre el mecanismo del dolor. Empezando por la periferia, ante una situación de inflamación que pueda generar potenciales de acción en los nociceptores, con la terapia manual podemos disminuir sustancias que sensibilicen a los nociceptores como las citokinas (Bialosky 2009).

A nivel espinal, gracias a la teoría de la compuerta, podemos potenciar la inhibición de información nociceptiva estimulando fibras propioceptivas, impidiendo que otra información llegue al cerebro (Melzack 1996). Además, se ha visto que la movilización puede disminuir las áreas de la médula espinal involucradas en la transmisión de información nociceptiva (Bialosky 2009, Malisza 2003a)

Por último, a nivel cortical, podemos ver como la terapia manual genera una disminución de la actividad de ciertas áreas de la llamada pain matrix (Malisza 2003b). Además, se piensa que los efectos hipoalgésicos que tiene la terapia manual pueden ser mediados por mecanismos inhibitorios descendentes del dolor, los cuales se modulan desde el cerebro (Bialosky 2009).

Hasta aquí, a modo de resumen, qué podemos hacer mediante la terapia manual ante un dolor nociceptivo.

BIBLIOGRAFÍA.

• Bialosky, J. E., Bishop, M. D., Price, D. D., Robinson, M. E., & George, S. Z. (2009). The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy, 14(5), 531–8. 
• Malisza, K. L., Stroman, P. W., Turner, A., Gregorash, L., Foniok, T., & Wright, A. (2003a). Functional MRI of the rat lumbar spinal cord involving painful stimulation and the effect of peripheral joint mobilization. J Magn Reson Imaging, 18(2), 152–159. 
• Malisza, K. L., Gregorash, L., Turner, A., Foniok, T., Stroman, P. W., Allman, A.-A., … Wright, A. (2003b). Functional MRI involving painful stimulation of the ankle and the effect of physiotherapy joint mobilization. Magnetic Resonance Imaging, 21(5), 489–496. 
• Mense, S. (2010). Central Nervous Mechanisms of Muscle Pain: Ascending Pathways, Central Sensitization, and Pain-Modulating Systems. In Muscle Pain. Understanding the mechanisms (pp. 107–177).
• Melzack, R. (1996). On the Evolution of Pain Concepts. Pain Forum, 5(2), 128–138.
• Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain Supplement, 6 S121-S126.
• Moseley, G. . (2003). A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy, 8(3), 130–140.

CLASIFICACANDO DOLORES

No es nada inusual que tengamos dolor en ciertas zonas del cuerpo, por ejemplo, la prevalencia de dolor lumbar en un año en España fue de 10,6% durante el 2009¹. Los fisioterapeutas tratamos mayoritariamente casos de dolor musculoesquelético, ya sea lumbar, cervical, de hombro... y se han tratado de diversos métodos como masaje, manipulaciones, ejercicio, etc..., en función del tejido que el profesional considere que es el causante del dolor. No obstante, la falta de correlación entre hallazgos radiológicos y dolor lumbar, y los últimos avances en neurociencia han producido una separación entre dolor y lesión, responsabilizando al sistema nervioso, y más concretamente al cerebro, de crear la experiencia dolorosa. Este conocimiento del dolor ha permitido además identificar varios mecanismos, neurofisiológicos o fisiopatológicos, subyacentes en dicha experiencia, obligándonos a utilizar un abordaje u otro.

En 2010, Keith Smart² publicó un artículo donde, tras una encuesta a profesionales, identificó varios aspectos de la historia clínica del paciente que nos pueden indicar qué mecanismo del dolor es el predominante, clasificándolos en 3 grandes grupos: nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central. Aquí podéis ver los hallazgos subjetivos que nos podrían indicar un mecanismo u otro.

NOCICEPTIVO2, 3.	Dolor claro, proporcional con los factores agravantes y aliviantes. Asociados a traumatismo, proceso patológico o a alguna disfunción de movimiento o postural. Dolor localizado en el área de lesión. Resolución acorde al tiempo de recuperación de los tejidos. Buena respuesta a AINEs. Intermitente y relacionado con provocación mecánica. Asociado con síntomas de inframación. Comienzo reciente.
NEUROPÁTICO PERIFÉRICO2, 4.	Dolor descrito como quemante, quemante o eléctrico. Historia de lesión nerviosa. Asociado con otros síntomas neurológicos. Dolor referido en una distribución dermatómica o cutánea. Poca respuesta a AINEs, pero si a medicación antiepiléptica. Alta severidad e irritabilidad. Patrón mecanico de factores agravantes (actividades o posturas que generan movimiento, carga o compresión de tejido neural). Asociado a otras disestesias. Dolor espontáneo y frenético.
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL2, 5.	Dolor desproporcionado, no mecánico, patrón impredecible de provocación con múltiples factores agravantes. Persistente más alla de la curación de los tejidos. Desproporcional a la lesión o patología. Distribución no anatómica. Historia de intervenciones fallidas. Asociado con fuertes factores psicosociales maladptativas. No responde a AINEs, pero si a antiepilépticos. Dolor espontáneo y frenético. Mucha discapacidad funcional. No remitente. Alteración del sueño. Asociado a otras disestesias. Mucha severidad e irritabilidad.

¿Por qué considero interesante esta clasificación?, porque la causa de visita de muchos pacientes es el dolor, y esta es la primera clasificación de dolor que he visto (de momento), que habla de dolor, o de mecanismos dolorosos, por lo que clasifica al paciente en función de lo que a él le importa, el dolor. 

Más adelante podemos hablar de cada grupo, cual es el mecanismo de cada uno, o que tratamientos podemos aplicar en cada caso, pero eso, más adelante.

BIBLIOGRAFÍA.

 1.  Fernandez-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Hernández-Barrera V, Palacios-Ceña, D J, R, Carrasco-Garrido P. Has the prevalence of neck pain and low back pain changed over the last 5 years? A population-based netioal study in Spain. The Spine Journal 2013;13:1069-1076.

 2.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2010). Clinical indicators of “nociceptive”, “peripheral neuropathic” and “central” mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Manual Therapy, 15(1), 80–87 

 3.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357.

 4.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic   pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351.

 5.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012a). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344.

PAUSA

¡Hola de nuevo querido blog!

Hace ya tiempo que no me pasaba. La verdad es que los inicios de 2015 fueron muy ajetreados, con la elaboración del proyecto que sería mi trabajo final de máster, lo que ocupó la totalidad de mi tiempo, además de la búsqueda de empleo, lo que dejo al blog en un segundo plano, y poco a poco, dejándolo.

Me he propuesto nuevamente quitarle el polvo e intentar resucitarlo. Intentaré publicar más a menudo aunque no tenga que revisar tantos artículos para ello, pero que por intentarlo no pase.

En fín, ¡empecemos con esta nueva etapa del blog!

FIGHT CLUB ENERO 2015

El pasado día 31 de enero, se realizoóel primer Fight Club del año, en el que se estrenó un nuevo formato. Hasta ahora, los Fight Club a los que asistí consistían en un compañero que daba una clase, mientras que los demás comentábamos cosas que nos pasaban referentes a eso que se explicaba.

Este fue diferente, nos dividimos por grupos en los que debíamos hacer una anamnesis, diciendo que buscábamos obtener con cada una de esas preguntas. Una vez acabado, teníamos escrito un caso clínico y debíamos intentar responder todas las preguntas con la información de dicho caso.

Tras realizar la actividad en grupos, hicimos una puesta en común sobre la historia clínica. Se habló mucho de las red flags, a lo que todos coincidimos en que es de vital importancia identificarlas para que no se nos cuelen "cosas feas". También s dhablose dió importancia a los objetivos del paciente, que muchas veces los damos por supuestos, pero igual no los tenemos en cuenta, ¿quiere que le quites el dolor, o correr la carrera de sábado?.

Obviamente, la historia clínica debe ser flexible y adaptarse en cierta medida al paciente, pero siempre unas preguntas mínimas (deportes, ocupación, aficiones, percepción de su problema, objetivos...), y no dar nada por hecho, llegar a lo que queremos saber, porque es posible que el paciente no entienda que queremos sacar alguna información si no lo preguntamos explicitamente.

Ya entrando en materia sobre la sintomatología, el dolor se llevó la gran mayoría de preguntas, la mayoría para descartar posibles red flags, por lo que se introdujo el tema de dolor constante, continuo o intermitente, o si era de comportamiento mecánico o no. Se debatió sobre las diferencias entre constante-continuo-intermitente, las definiciones que encontré son las siguientes:

• Constante: Intensidad no varía a lo largo del día, no mejora significativamente con ningún tipo de postura o movimiento y no se puede reproducir.
• Intermitente: La intensidad de dolor varía en función de los factores que lo desencadenan, normalmente de origen mecánico.
• Continuo: Esta siempre presente pero varía de intensidad. Hay un dolor de fondo de mayor o menor intensidad en función de la irritación química de los tejidos, que aumenta o disminuye con la postura, actividad, etc...(1)

Finalmente, el tema de aspectos de índole psicosocial o yellow flags, como catastrofismo o kinesiofobia, para ver hasta que punto pueden contribuir estos aspectos en el cuadro clínico, o incluso algún indicio de dolor crónico.

A grosso modo, hablamos de todo esto y más el pasado sábado 31 de enero, y con ganas de siguiente. En la imagen están las conclusiones a las que llegamos.

Bibliografia.

1. Torres Cueco R; Lluch Girbés, E; Evaluación clínica del paciente, en Torres Cueco, R; La Columna Cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terpaéuticas; editorial médica panamericana, 2008.