miércoles, 15 de enero de 2014

VAMOS A RAZONAR UN POCO...

Vuelvo a la red para hablar de una habilidad de los fisioterapeutas que, a mi humilde opinión, creo que es la más importante de todas, y que es necesario desarrollarla, el razonamiento clínico. Puesto que mi experiencia clínica no brilla por ser extensa, hablaré de lo que he leído y estudiado para reforzarlo, y que así, os sirva a vosotros, lectores, para mejorar.

El razonamiento clínico se puede definir como el proceso por el cual el fisioterapeuta, con la ayuda del paciente, estructura lo que va a ser el manejo del paciente, sus objetivos, etc… basándose en la información que el paciente le da, su juicio y sus conocimientos1. Es un proceso de pensamiento y toma de decisiones en el día a día del fisioterapeuta1 2 que hace que tome la mejor decisión para el paciente1. A resumidas cuentas, es todo lo que le pasa al fisioterapeuta por la cabeza para llegar a las conclusiones que llega. De los primeros en incorporar el razonamiento clínico a la práctica clínica fue Maitland, que basa su concepto en el razonamiento clínico y evaluación del paciente3.



¿En qué consiste esto del razonamiento clínico? Desde que vemos al paciente por primera vez, el terapeuta genera unas hipótesis1 2 4, sobre lo que le pasa o sobre cómo va a ser el paciente; hipótesis que luego serán evaluadas mediante una anamnesis y examen físico con el fin de entender no solo qué es lo que hace que el paciente venga a vernos, sino la cómo ve el paciente la enfermedad. Esto obliga a los fisioterapeutas a conseguir unas habilidades más allá de los conocimientos en fisioterapia1.

Existen 2 modelos de razonamiento clínico, uno que es el de reconocimiento de patrones, por el cual, el fisioterapeuta reconoce que es lo que le pasa al paciente porque ya lo ha visto muchas veces. Que no se preocupen los novatos, este modelo suele pasar en los fisioterapeutas ya curtidos en batallas, los novatos utilizan más un modelo hipotético deductivo en el que se generan hipótesis que se intenta validar mediante pruebas diagnósticas2.

Con el fin de entender que le pasa al paciente (y con lo consiguiente, ofrecerle el mejor tratamiento), ya Maitland describió una serie de categorías de hipótesis3 que después se encargaron de completar Jones y Rivett1. Estas son las siguientes: 
  • Limitación funcional: Hace referencia a las limitaciones que encuentra en paciente en su vida diaria, y cómo la modifican1 2.
  • Factores piscosociales: Sus conocimientos, estatus psicosocial y perspectivas influyen en el tratamiento. Ya comenté en una entrada anterior que la experiencia dolorosa es distinta en función de las creencias, cultura y conocimientos al respecto del paciente5. Es conveniente pues entender el entorno del paciente para identificar sus limitaciones y como contribuyen su clínica1 2. 
  • Mecanismos patobiológicos: Hace referencia a los tejidos y a los mecanismos del dolor que hacen que el paciente tenga el problema que tenga. Al hablar de tejido hablamos del estado en que se encuentran y en mecanismos del dolor, a todo aquello que pueda influir en su percepción1 2. 
  • Alteraciones físicas y tejidos asociados: Encontrar la estructura que genera el problema y después comprobarla mediante la exploración. Podemos hacernos una idea en función de la descripción, área que ocupa, su comportamiento…1 2.
  • Factores contribuyentes: ¿Qué narices produce la sintomatología, o hace que no se vaya?1 2. 
  • Precauciones y contraindicaciones. Creo que el nombre de la categoría habla por sí solo. Me gustaría hacer referencia a la aparición de enfermedades graves. Para ello es conveniente conocer lo que se conocen “red flags”, y ante la sospecha, derivar a quien corresponda1 2. 
  • Manejo del paciente: o tratamiento indicado1 2.
  • Pronóstico: Hace referencia a la evolución del paciente1 2..


Acabo la entrada exponiendo el modelo que plantean Mark Jones y Darren Rivett para el razonamiento clínico centrado en el paciente, en el que compromete 3 elementos que ha de tener el terapeuta1 2: Conocimientos, tanto teóricos como prácticos sobre la fisioterapia, cognición, o capacidad de relacionar estos conocimientos con técnicas efectivas, y metacognición, que es la capacidad de comprender el proceso, conciencia y control de la cognición2. Estas 3 habilidades son necesarias para mejorar en este proceso.2
BIBLIOGRAFIA

  1. M. Jones, D. Rivett; Clinical reasoning for manual therapists; Butterworth Einemann, 2004. 
  2. D. Rivett; Razonamiento clínico en el tratamiento manual de la columna cervical, en Torres Cueco, R; La Columna Cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terpaéuticas; editorial médica panamericana, 2008. 
  3. P. Westerhuis; Aproximación clínica a la evaluación y tratamiento de la columna cervical inferior. Concepto Maitland; en R. Torres Cueco; La Columna Cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terpaéuticas; editorial médica panamericana, 2008. M. Jones, 
  4. D. Butler, Razonamiento clínico, en D. Butler, Movilización del sistema nervioso, Editorial Paidotribo, 2ª edición revisada. 2009. 
  5. D. Butler, L. Moseley, Explicando el dolor, Noigrup publications, Adelaide, Australia, 2010. 

viernes, 20 de diciembre de 2013

SOBRE EL ESGUINCE DE TOBILLO...

¿Quién no ha sufrido un esguince de tobillo?, si la respuesta es sí, que no te extrañe, ya que según la guía clínica de la Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy esta lesión tiene una incidencia de 2’15 de cada 1000 personas por año, y sobre todo durante actividades deportivas1.

Prácticamente la totalidad de la entrada esta sacada de la guía de práctica clínica de la JOSPT del esguince de tobillo, donde pone todo lo que se necesita para tratar esta lesión1.

En primer lugar, ponernos en situación, ¿Qué es un esguince de tobillo? Es una ruptura total o parcial de los ligamentos laterales del tobillo tras un mecanismo de inversión o supinación forzada1. Entonces, ¿qué puede producir este mecanismo? la guía clínica concluye con estos factores de riesgo.
  • Lesión previa: Lo que la gente conoce, que una vez te haces un esguince ya los siguientes van a la carrera. 
  • No usar soporte externo, o una ayuda para evitar el mecanismo de lesión. 
  • No calentar antes de hacer un ejercicio. 
  • Poca flexión dorsal.
  • No haber realizado ejercicios de equilibrio o propiocepción tras esguinces previos.


El ligamento que más se suele lesionar es el peroneo astragalino anterior (rojo), en ocasiones también se lesionan los ligamentos peroneo calcáneo (azul) y peroneo astragalino posterior (verde, en raras ocasiones).


La clasificación del esguince viene dada por la severidad de la lesión, que nos la marca la sintomatología. Con la clasificación que da la guía clínica, me he permitido la libertad de hacer una tabla que creo que es bastante clara para tener claro el grado del esguince en función de la sintomatología1.

Signos
Grado I
Grado II
Grado III
Pérdida de función
No
Alguna (Some)
Total
Test del cajón
Negativo
Positivo
Positivo
Talar tilt test*
Negativo
Negativo
Positivo
Hemorragia
No, o poca
Si
Si
Puntos sensibles
N
Si
Si
Disminución de ROM
<5º
5-10º
>10º
Hinchazón
<0’5cm
0’5-2cm
>2 cm

Como historia natural de la enfermedad, el dolor tras el esguince disminuye y la funcionalidad aumenta en las primeras 2 semanas, pero muchos pacientes tienen secuelas, la más destacable es la inestabilidad de tobillo, y es que se ha encontrado déficits de propiocepción1 3 y de control postural en pacientes con esta lesión1, ¿propiocepción, que es eso? Es la capacidad del cuerpo de identificar movimiento y posición, en otras palabras, ¿cómo sabes en qué posición están tus rodillas si no las estás viendo? El control postural, o el equilibrio combina información captada por distintas partes del cuerpo para mantenernos erguidos. Uno de los factores que describe la guía para el desarrollo de inestabilidad crónica es no entrenar estas capacidades del cuerpo tras la lesión1.


Llegamos a la parte interesante, ¿cómo narices se debe tratar esto?, bien, la guía clínica divide el tratamiento en 2 partes, primero la aguda y luego la subaguda1.

En la parte aguda (la inicial, la que más duele) recomienda hacer lo siguiente: 
  • Empezar a apoyar el pie en función de lo que la sintomatología nos deje en vez de inmovilizar el tobillo1 3 5, con ayudas para evitar volver a lesionarse. 
  • El uso de terapia manual (drenaje linfático, movilizaciones tanto de la articulación como del astrágalo sin dolor) ayudan a reducir el dolor, hinchazón y movilidad, además de ayudar a normalizar la marcha. 
  • Recomienda la aplicación repetida de hielo para disminuir el dolor, y así evitar medicación y aumentar la tolerancia a la carga. 
  • La aplicación de calor también es adecuada para reducir el edema. 
  • NO RECOMIENDA EL USO DE ULTRASONIDOS4. 
  • En cuanto al laser y la electroterapia, hay controversia en la evidencia, artículos que dicen que sí, y artículos que dicen que no.
  • Y como no, ejercicio terapéutico1 5.


Cuando ya ha pasado esta parte inicial, pasamos a la fase subaguda, donde las recomendaciones son las siguientes. 
  • El uso de terapia manual, con carga y sin ella y con movimiento, para aumentar la movilidad, propiocepción y tolerancia a la carga. 
  • Ejercicio terapéutico, donde se incluyen ejercicios de equilibrio. Verhagen et al hicieron un estudio sobre la efectividad del entrenamiento del equilibrio y la propiocepción en jugadores de volleyball, viendo que disminuían el número de esguinces de tobillo, podeis consultarlo en la bibliografía para saber que ejercicios utilizaron6. 
  • Vuelta a la actividad deportiva1.


*No he encontrado la traducción al español. En la guía clínica indica como hacerlo.

BIBLIOGRAFIA.


  1. R. L. Martin, T. E. Davenport, S. Paulseth, D. K. Wukich, J. J Dodges; Ankle Stability and Movement Coordination Impairments: Ankle Ligament Sprain; J Orthop Sports Phys Ther, 2013; 43(9) A1-A40. 
  2. M. Akbari, H. Karimi, H. Farahini, S. Faghihzadeh; Balance problems after unilateral lateral ankle sprains; J Rehabil Res Dev-2006; 443:819-24.  
  3. Kerkhoffs GM, Rowe BH, Assendelft WJ, Kelly KD, Struijs PA, van Dijk CN. Immobilisation for acute ankle sprain. A systematic review. Arch Orthop Trauma Surg. 2001;121:462-471. 
  4. Van der Windt D.A, van der Heijden GJ, van der Berg SG, ter Riet G, de Winter AF; Bouter LM; Ultrasound therapy for musculoskeletal disorders: a systematic review; Pain, 1999, 81(3):257-71.  
  5. Van der Wees PJ, Lenssen AF, Hendriks EJM, Stomp DJ, Dekker J, de Bie RA; Effectiveness of exercise therapy and manual mobilization in acute ankle sprain and functional instability: A systematic review; Aust J Physiother, 2066, 52: 27-37.
  6. Verhagen E, van der Beek A, Twisk J, Bouter L, Bahr R, van Mechelen W. The effect of a proprioceptive balance board training program for the prevention of ankle sprains: a prospective controlled trial, Am J Sports Med, 2004, 32(6):1385-93.


miércoles, 4 de diciembre de 2013

MÁS ALLÁ DE LOS MÚSCULOS, LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

Me voy a permitir el lujo de salir del campo del cual me estoy especializando para hacer un pequeño hincapié en una parte de la fisioterapia, no muy conocida para los que no pertenecen a este mundo, es la Fisioterapia Respiratoria, o almenos parte de ella

He decidido rescatar un trabajo que hice con unos compañeros durante la carrera y así enseñaros la importancia que tiene la fisioterapia en algunos pacientes, como los que presentan distrofias musculares, como por ejemplo la de Duchenne (de la cual investigue junto con unos compañeros durante la carrera).

Para poneros un poco en contexto, os explicaré en qué consisten las distrofias musculares. Son unas enfermedades asociadas a una degeneración progresiva de los músculos que, en el caso de la distrofia muscular de Duchenne, es un proceso muy rápido. Lo que pasa en los músculos de estos pacientes es que se produce una pérdida de fibras funcionantes que se sustituyen por grasa y tejido conjuntivo. Las biopsias musculares muestran músculos con necrosis, fibras hialinas hipercontraidas (por acumulación de calcio intracelular, debido por la ausencia de distrofina) y un aumento de grasa entre otras cosas. Este tipo de trastornos son hereditarios, y la distrofia muscular de Duchenne se hereda de forma recesiva ligada al cromosoma X, y afecta a 18-30 varpmes de cada 100.000 vivos(1).

¿En que se traduce la degeneración progresiva de los músculos?, se traduce en una debilidad muscular importante, donde los niños que la sufren tienen un retraso en el desarrollo: tarda en sentarse, ponerse de pie necesita apoyarse con los brazos sobre sus piernas para poder llegar a la bipedestación, caminar, caídas frecuentes, incapacidad para correr y saltar a pesar de una importante pseudohipertrofia producida por el aumento de grasa y tejido conjuntivo en el músculo. Encontramos también anomalías posturales producidas por la debilidad, como la escoliosis. La enfermedad progresa produciendo que a los 13 años no pueda mantenerse de pie (1).

Las causas de fallecimiento precoz de estos pacientes son producidos por fallos respiratorios, ocurridos en momentos de infecciones agudas en las que se añade a la disfunción respiratoria por debilidad de la musculatura (2), deformidades en la caja torácica como la escoliosis (3) la presencia de secreciones que no pueden expulsar, disminuyendo la saturación de oxígeno en la sangre (2), ¿y eso, no pueden sacar los mocos?, la respuesta es fácil. El cuerpo, para eliminar el exceso de secreciones utiliza la tos, la que inicia con una inspiración profunda (coges muuuucho aire) seguido de una contracción brusca de los músculos espiratorios, lo que produce un flujo que si es lo suficientemente fuerte, producirá que los mocos salgan (3), pero ¿qué hace que la tos de estos pacientes sea ineficaz? En estos pacientes, puesto que la musculatura está muy debilitada, por lo tanto, primero no pueden coger ni mantener suficiente aire para generar un buen flujo, necesitando por lo tanto de ayudas externas para  obtener dicho flujo, y para después expulsarlo. Estas ayudas para mejorar la eficacia de la tos se conocen como tos asistida o cough assist (3, 4).

Estas técnicas se pueden aplicar manualmente, aplicando suficiente aire en el momento de la inspiración con un ambú resucitador, y luego haciendo una presión abdominal para ayudar a expulsar el aire (3, 4), o de forma mecánica o insuflación-exuflación mecánica, donde una máquina te introduce el aire (generando una presión positiva dentro de los pulmones) y luego lo aspira (creando una presión negativa). La forma mecánica se realiza cuando no podemos generar flujos de tos necesarios para expulsar las secreciones (270 L/min)(3, 5). La insuflación-exuflación mecánica ha demostrado ser eficaz para mejorar el flujo de tos y la oxigenación de los pacientes (5), .

Estamos pues de acuerdo que el manejo de estas secreciones puede contribuir en una mejora en la vida de estos pacientes. John Bach en un estudio realizado en 1997, docomprobó que un correcto cuidado y una asistencia no invasiva de los músculos inspiratorios y espiratorios reduce el número de hospitalizaciones de estos pacientes (2).

A los que le gusta entrenar músculos. En un estudio realizado en 1994 se vió que en fases avanzadas de la enfermedad, el entrenamiento de la musculatura inspiratoria e inspiratoria es inútil y solo se debe hacer en fases tempranas, aunque esto último difiere con otros estudios, tal y como dicen en la discusión (6).

Además de la fisioterapia respiratoria, sería conveniente realizar tratamiento fisioterápico para la discapacidad que genera, como mantener la bipedestación, la escoliosis que genera, etc… (1)

No olvidemos que la enfermedad es progresiva, el paciente poco a poco empeorará por la historia de la enfermedad, pudiendo llegar el momento de necesitar más técnicas de fisioterapia.

PD: La fisioterapia respiratoria va más allá de sacar mocos, pero en esta entrada solo me he querido centrar en esta parte.

BIBLIOGRAFIA

1.      N. Thompson, R. Quinlivan. Transtornos musculares de incio en la infancia, en Stokes M, Fisioterapia en la rehabilitación neurológica. Biblioteca de Fisioterapia elSevier, 2ª Edición 2006.

2.      Bach. JR, Ishikawa. Y; Kim. H; Prevention of Pulmonary Morbidity for Patients with Duchenne Muscular Dystrophy; Chest, 1997; 112:1024-8.

3.      Servera E, Sancho J, Zafra MJ, Tos y enfermedades neuromusculares. Manejo no invasivo de las secreciones respiratorias, Arch Bronconeumol 2003;39(9):418-27

4.      Kang SW, Kang YS, Moon, JH, Yoo, TW, Assited Cough and pulmonary compliance in patients with duchenne muscular dystrophy, Yonsei M J, 2005, 46(2).

5.      Winck. JC, et al, Gonçalves. MR, Lourenço. C; Viana. P, Almeida. J, Bach. JR, Effects of mechanical insufflations-exsufflation on respiratory parameter for patients with chronic airway secretion encumbrance, Chest, 2004, 126(3) 774-80

6.      Wanke T, Toifl. K, Merkle M, Formanek D, Lahrmann H, Zwick H;  Inspiratory muscle training in patients with Duchenne muscular dystrophy; Chest, 1994, 105(2) 475-82.







lunes, 25 de noviembre de 2013

LAS MARAVILLAS DE LA NEURODINÁMICA

Voy a dedicar esta entrada para hablar de una técnica que, personalmente considero, de las más efectivas de la fisioterapia, siempre que se utilice dentro de su competencia y no intentemos meterla donde no toca. Es la Neurodinámica.

La neurodinámica se define como el estudio de la mecánica y la fisiología del sistema nervioso y su relación entre ambos. Si le añadimos la aplicación práctica y su integración con el sistema musculoesquelético, tenemos la neurodinámica clínica(1).

Como sabemos, el sistema nervioso esta ahí presente. Los nervios salen de los agujeros de conjunción de las vertebras y por su camino, se encuentran músculos, huesos, ligamentos y estructuras anatómicas varias (llamemoslas interfaces mecánicas). Cuando nos movemos, todo, incluido el nervio, se adapta al movimiento. Este lo que hace es generar tensión y movimiento tanto de las estructuras internas del nervio (fascículos, vasos, etc...) como con respecto a la interfaz mecánica(2). Además, el sistema nervioso es un continuo, tanto mecánicamente, químicamente y electricamente, esto quiere decir que cualquier acción en el sistema nervioso periférico tiene su repercusión en el sistema nervioso central (si yo tiro de un nervio, la tensión se transmite hasta la médula espinal)(2).

Con esto que os he dicho ahora nos quedamos que, ante unos movimientos, el nervio genera tensión y movimiento. Butler definió en su libro "Movilización del sistema nervioso" la tensión neural adversa como el conjunto de respuestas fisiológicas y mecánicas anormales providentes de las estructuras del sistema nervioso cuando prueban su amplitud normal de movimiento y su capacidad de estiramiento. Traducción al idioma de la calle, todo aquello raro que haga el nervio dentro de sus limites de movimiento y tensión. Para valorar esta tensión neural, Butler explica los test para provocar esta tensión en su libro antes mencionado(2). Con el tiempo se ha ido modificando esta definición para incluir otros mecanismos que influyen en la aparición de síntomas y signos, obteniendo así lo que conocemos como los test neurodinámicos(1). En la figura de abajo están expuestos los test del miembro superior (ULNT)



Pero, ¿qué pretenden estos test neurodinámicos? producir efectos mecánicos y fisiológicos en el sistema nervioso a partir de unos movimientos que aplicamos, es decir, que se aplican unos movimientos en ciertas articulaciones que tendrán unos efectos mecánicos (aumento de tensión y/o movimiento) y fisiológicos(1). Con estos test, lo que buscamos ver si hay un aumento de la mecanosensibilidad neural(3) (si el nervio empieza a "quejarse" antes de lo previsto ante un estimuló mecánico).

Los test neurodinámicos se consideran positivos si cumplen dos cosas:
1. Reproducción del dolor del paciente.
2. Puesto que en un test neurodinámico implicas varias estructuras, si realizas un movimiento alejado de la zona de dolor y este cambia, se considera que la afectación es neural, ya que no hay ningún tejido que conecte zonas distantes salvo el sistema nervioso (a esto lo llamamos diferenciación estructural). Es decir, si yo hago un test neurodinámico en el miembro superior y el paciente refiere su dolor en la muñeca puede ser por el nervio o por las otras muchas estructuras que hay en la muñeca la cual muevo en el test, pero si en ese momento, hago una modificación en una articulación que interviene en el test, lejana a la muñeca (como por ejemplo la columna cervical) y la sintomatología cambia, decimos que el causante de la sintomatología es el nervio, ya que no hay ninguna otra estructura que haya cambiado en la muñeca excepto el nervio(3). Según Robert J. Nee, esta definición de test positivo es fiable clínicamente, pero que se necesitan más estudios para comprobar al eficacia diagnóstica(3). Para que experimenteis la diferenciación estructural, os propongo un ejemplo, sentaos en una silla e id encorvandoos, (tirando el ombligo hacia atrás), y agachando la cabeza, una vez en esa posición, levantad la pierna  (como en la imagen de abajo), cuando notéis una sensación de tirantez, levantad un poco la cabeza, ¿qué pasa en vuestra pierna?, ahi lo dejo



Este aumento de la mecanosensibilidad neural se puede tratar con ejercicios de movilización del sistema nervioso a partir de los tests neurodinámicos, aplicando tensión (alargando el el lecho del nervio), o aplicando deslizamiento (mientras por un lado se aplica tensión, por otro se disminuye, necesitando para ello 2 articulaciones)(4). Según Richad F et al, la mayoría de los estudios encuentran cambios terapéuticos positivos en los pacientes, pero que la calidad metodológica de estos trabajos realizados no permité dar respuestas seguras, por lo que se proponen más estudios de más calidad para mejores resultados(5).

Espero que esta entrada sirva de recordatorio de la neurodinámica para los fisioterapeutas. Se que me he dejado cosas interesante que se podrían decir, como el dolor neuropático, que seguramente hable de él en otra entrada. Con la entrada pretendo dar pinceladas de lo que es la neurodinámica, y quien le resulte interesante, busque bibliografia o formación del tema (cosa que recomiendo).

Un saludo queridos lectores!

P.D: a los que habeis hecho el experimento, apuesto que cuando levantasteis el cuello, la tirantez de la pierna disminuyo, ¿por qué?, porque lo único que conecta el cuello con el pie es el sistema nervioso, a través de la médula espinal y los nervios (en este caso el ciático), al agacharos habéis creado mucha tensión en el sistema nervioso, y al levantar el cuello, habéis disminuido la tensión del mismo, provocando la disminución de la sensación de tirantez.

BIBLIOGRAFIA.

1. Puentedura E; Butler, D; Neurodinámica Clínica en el dolor cervical y cervicobraquial, en Torres Cueco, R; La Columna Cervical: Evaluación Clínica y aproximaciones terapéuticas. Editorial médica Panamericana, 2008.
2. Butler, D.S, Movilización del Sistema Nervioso, Editorial Paidotribo, 2ª edición revisada, 2009
3.Nee RJ, Jull, GA, Vicenzino B, Coppierters MW; The validity of Upper Limb Neurodynamic test for detecting peripheral neuropathic pain, JOSPT, 2012 42(5): 413-24.
4. Coppieters MW; Butler, DS; Do sliders slide and tensioners tension? An analysis of neurodynamic techniques and considerations regarding their application. Manual Theraoy; 2008 13:213-21
5. Ellis RF, Hing WA, Neural Mobilization. A systematic review of randomized controlled trials with an analysis of therapeutic efficacy; The Journal of Manual and Manipulative Therapy; 2008 16(1):8-22.