CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO.

El dolor neuropático, según la IASP, es un dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Dicha lesión producirá una serie de alteraciones fisiopatológicas, alterando la funcionabilidad del sistema nervioso.

Para empezar, una compresión nerviosa va a producir una respuesta inflamatoria en el tejido conectivo que envuelve al nervio, inervado por los nervi nervorum, que lo sensibilizará. Si la lesión persiste y llega a haber una degeneración, o pérdida de mielina, se pueden generar los llamados canales iónicos ectópicos, que producirán una serie de descargas de impulsos tanto en dirección hacia la médula como en dirección contraria. Esta degeneración puede hacer que axones sanos cercanos a este lugar se vean afectados y generen más impulsos ectópicos. Este fenómeno se conoce como excitación cruzada^{1 2}.

Esta gran afluencia de impulsos eléctricos a la médula espinal produciría cambios, que se explicarán cuando hablemos de la sensibilización central, que conllevaran a una mejor transmisión de la información dolorosa, lo que ayudará a perpetuar el dolor^{1 2}.

Añadir a estas alteraciones el papel del sistema inmune, que liberará sustancias sensibilizantes^{1 2}, como interleukinas².

Todos estos cambios producirán una clínica concreta, que la podéis ver en esta entrada del blog¹.

¿Cómo se puede tratar este tipo de dolor? Este dolor es complejo y muy difícil de tratar, y se ha de abordar desde distintos abordajes (farmacológico, mediante la fisioterapia, etc...). Desde la fisioterapia, la neurodinámica puede ser una técnica a elegir (más información aquí), ya que es la que centra su tratamiento en el sistema nervioso. Además, estudios en animales se observó que la movilización neural podía alterar la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso. Esta sustancia promueve la supervivencia del nervio, aumentando su concentración en situaciones de dolor neuropático. Sin embargo, si se une al receptor TrkA (receptor que se encuentra mayoritariamente en el ganglio de la raiz dorsal³) puede ser un elemento sensibilizante, por lo que podría perpetuar el dolor³. Con una técnica de movilización neural, se ha visto que en ratas disminuye la concentración de esta sustancia en el ganglio de raíz dorsal y en la médula espinal⁴. No obstante, otro estudio observó que la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso aumentaba en el nervio, posiblemente como respuesta de regeneración nerviosa⁵.

Pero no solo se altera la concentración de factor de crecimiento nervioso, la neurodinámica podría modular el dolor mediante la activación del sistema opioide, lo que podría impedir la llegada de dicha información nociceptiva a la corteza cerebral, e impedir la respuesta dolorosa⁵.

Bibliografía.

1. Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (_leg) pain. Manual Therapy 2012;17:345-351
2. R. Torres Cueco, Dolor neuropático crónico, en E. Zamorano, Movilización Neuromeníngea, 1ª Edición, Editorial Médica Panamericana, 2013; 173-204
3. Mense S. Peripheral mechanisms of muscle pain: response behavior of muscle nociceptors and factors eliciting local muscle pain. In: Mense S, Gerwin RD, editors. Muscle Pain: Understanding the mechanisms. First ed.: Springer; 2010b. p. 49-101.
4. Santos, F. M, Silva, J. T., Giardini, A. C., Rocha, P. a, Achermann, A. P. P., Alves, A. S., … Chacur, M. (2012). Neural mobilization reverses behavioral and cellular changes that characterize neuropathic pain in rats. Molecular Pain, 8(1), 57.
5. Da Silva, J.T., Santos, F. M., Giardini, a C., Martins Dde, O., de Oliveira, M.E., Cierna, a P., … Chacur, M. (2015) Neural mobilization promotes nerve regeneration by nerve growth factor and myelin protein zero increased after sciatic nerve injury. Growth Factors, 33(1), 8-13
6. Santos, F. M., Grecco, L.H., Pereira, M. G., Oliveira, M. E., Rocha, P. A., Silva, J. T., … Chacur, M. (2014). The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in teh periaqueductal gray and improves muscle strength in rats with neuropathic pain. Behavioral and Brain Functions : BBF, 10(1), 19.

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CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NOCICEPTIVO.

Hace poco publiqué una entrada en la que se expuso la clasificación de pacientes por el mecanismo de dolor implicado en la clínica, creando 3 grandes grupos (dolor nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central).

Vamos a centrarnos en el dolor nociceptivo, que es aquel que proviene de la estimulación de nociceptores periféricos (fibras Aδ y C). Estas terminaciones nerviosas se pueden excitar tanto por estímulos mecánicos, químicos (disminución de pH, excesiva concentración de ATP...), o estímulos térmicos. Dicha información pasa por la neurona nociceptiva hasta llegar al asta dorsal de la médula espinal, donde hace sinapsis. Una vez en la médula, asciende a centros superiores mediante el tracto espinotalámico lateral (Mense 2010) hasta centros superiores, donde la información es procesada y se elaborará una respuesta adecuada, como puede ser el dolor, el cual activará unas regiones de la corteza cerebral relacionadas con esta experiencia, (la llamada pain matrix) (Melzack 1999, Moseley 2003). En este tipo de dolor si que podríamos buscar qué tejido es el implicado en la clínica del paciente: músculo, tendón, nervio...

¿Cómo podemos actuar ante esta neurofisiología? Lo primero que sería conveniente es eliminar el estímulo nociceptivo, pero muchas veces eso no esta a nuestro alcance, así que actuaremos sobre el mecanismo del dolor. Empezando por la periferia, ante una situación de inflamación que pueda generar potenciales de acción en los nociceptores, con la terapia manual podemos disminuir sustancias que sensibilicen a los nociceptores como las citokinas (Bialosky 2009).

A nivel espinal, gracias a la teoría de la compuerta, podemos potenciar la inhibición de información nociceptiva estimulando fibras propioceptivas, impidiendo que otra información llegue al cerebro (Melzack 1996). Además, se ha visto que la movilización puede disminuir las áreas de la médula espinal involucradas en la transmisión de información nociceptiva (Bialosky 2009, Malisza 2003a)

Por último, a nivel cortical, podemos ver como la terapia manual genera una disminución de la actividad de ciertas áreas de la llamada pain matrix (Malisza 2003b). Además, se piensa que los efectos hipoalgésicos que tiene la terapia manual pueden ser mediados por mecanismos inhibitorios descendentes del dolor, los cuales se modulan desde el cerebro (Bialosky 2009).

Hasta aquí, a modo de resumen, qué podemos hacer mediante la terapia manual ante un dolor nociceptivo.

BIBLIOGRAFÍA.

• Bialosky, J. E., Bishop, M. D., Price, D. D., Robinson, M. E., & George, S. Z. (2009). The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy, 14(5), 531–8. 
• Malisza, K. L., Stroman, P. W., Turner, A., Gregorash, L., Foniok, T., & Wright, A. (2003a). Functional MRI of the rat lumbar spinal cord involving painful stimulation and the effect of peripheral joint mobilization. J Magn Reson Imaging, 18(2), 152–159. 
• Malisza, K. L., Gregorash, L., Turner, A., Foniok, T., Stroman, P. W., Allman, A.-A., … Wright, A. (2003b). Functional MRI involving painful stimulation of the ankle and the effect of physiotherapy joint mobilization. Magnetic Resonance Imaging, 21(5), 489–496. 
• Mense, S. (2010). Central Nervous Mechanisms of Muscle Pain: Ascending Pathways, Central Sensitization, and Pain-Modulating Systems. In Muscle Pain. Understanding the mechanisms (pp. 107–177).
• Melzack, R. (1996). On the Evolution of Pain Concepts. Pain Forum, 5(2), 128–138.
• Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain Supplement, 6 S121-S126.
• Moseley, G. . (2003). A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy, 8(3), 130–140.

CLASIFICACANDO DOLORES

No es nada inusual que tengamos dolor en ciertas zonas del cuerpo, por ejemplo, la prevalencia de dolor lumbar en un año en España fue de 10,6% durante el 2009¹. Los fisioterapeutas tratamos mayoritariamente casos de dolor musculoesquelético, ya sea lumbar, cervical, de hombro... y se han tratado de diversos métodos como masaje, manipulaciones, ejercicio, etc..., en función del tejido que el profesional considere que es el causante del dolor. No obstante, la falta de correlación entre hallazgos radiológicos y dolor lumbar, y los últimos avances en neurociencia han producido una separación entre dolor y lesión, responsabilizando al sistema nervioso, y más concretamente al cerebro, de crear la experiencia dolorosa. Este conocimiento del dolor ha permitido además identificar varios mecanismos, neurofisiológicos o fisiopatológicos, subyacentes en dicha experiencia, obligándonos a utilizar un abordaje u otro.

En 2010, Keith Smart² publicó un artículo donde, tras una encuesta a profesionales, identificó varios aspectos de la historia clínica del paciente que nos pueden indicar qué mecanismo del dolor es el predominante, clasificándolos en 3 grandes grupos: nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central. Aquí podéis ver los hallazgos subjetivos que nos podrían indicar un mecanismo u otro.

NOCICEPTIVO2, 3.	Dolor claro, proporcional con los factores agravantes y aliviantes. Asociados a traumatismo, proceso patológico o a alguna disfunción de movimiento o postural. Dolor localizado en el área de lesión. Resolución acorde al tiempo de recuperación de los tejidos. Buena respuesta a AINEs. Intermitente y relacionado con provocación mecánica. Asociado con síntomas de inframación. Comienzo reciente.
NEUROPÁTICO PERIFÉRICO2, 4.	Dolor descrito como quemante, quemante o eléctrico. Historia de lesión nerviosa. Asociado con otros síntomas neurológicos. Dolor referido en una distribución dermatómica o cutánea. Poca respuesta a AINEs, pero si a medicación antiepiléptica. Alta severidad e irritabilidad. Patrón mecanico de factores agravantes (actividades o posturas que generan movimiento, carga o compresión de tejido neural). Asociado a otras disestesias. Dolor espontáneo y frenético.
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL2, 5.	Dolor desproporcionado, no mecánico, patrón impredecible de provocación con múltiples factores agravantes. Persistente más alla de la curación de los tejidos. Desproporcional a la lesión o patología. Distribución no anatómica. Historia de intervenciones fallidas. Asociado con fuertes factores psicosociales maladptativas. No responde a AINEs, pero si a antiepilépticos. Dolor espontáneo y frenético. Mucha discapacidad funcional. No remitente. Alteración del sueño. Asociado a otras disestesias. Mucha severidad e irritabilidad.

¿Por qué considero interesante esta clasificación?, porque la causa de visita de muchos pacientes es el dolor, y esta es la primera clasificación de dolor que he visto (de momento), que habla de dolor, o de mecanismos dolorosos, por lo que clasifica al paciente en función de lo que a él le importa, el dolor. 

Más adelante podemos hablar de cada grupo, cual es el mecanismo de cada uno, o que tratamientos podemos aplicar en cada caso, pero eso, más adelante.

BIBLIOGRAFÍA.

 1.  Fernandez-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Hernández-Barrera V, Palacios-Ceña, D J, R, Carrasco-Garrido P. Has the prevalence of neck pain and low back pain changed over the last 5 years? A population-based netioal study in Spain. The Spine Journal 2013;13:1069-1076.

 2.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2010). Clinical indicators of “nociceptive”, “peripheral neuropathic” and “central” mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Manual Therapy, 15(1), 80–87 

 3.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357.

 4.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic   pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351.

 5.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012a). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344.

PAUSA

¡Hola de nuevo querido blog!

Hace ya tiempo que no me pasaba. La verdad es que los inicios de 2015 fueron muy ajetreados, con la elaboración del proyecto que sería mi trabajo final de máster, lo que ocupó la totalidad de mi tiempo, además de la búsqueda de empleo, lo que dejo al blog en un segundo plano, y poco a poco, dejándolo.

Me he propuesto nuevamente quitarle el polvo e intentar resucitarlo. Intentaré publicar más a menudo aunque no tenga que revisar tantos artículos para ello, pero que por intentarlo no pase.

En fín, ¡empecemos con esta nueva etapa del blog!