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FORMÁNDOME CON LORIMER MOSELEY

El pasado fin de semana tuve la oportunidad de aprender y de conocer, gracias a la SEFID (Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor), a uno de los fisioterapeutas que más me ha influido como profesional, el profesor Lorimer Moseley, que ha impartido en Valencia su curso "De la investigación en dolor a la práctica clínica: cerebro dolor y protectómetro". El profesor Moseley se ha dedicado a la investigación y tratamiento de pacientes con dolor.

Durante el curso nos explicó la biología del dolor, tal y como la conocemos actualmente. Enfatizó que dolor y lesión/daño no son para nada sinónimos, sino que el dolor es una respuesta del cerebro ante una amenaza de peligro y que busca una acción concreta para protegernos. Nos contó como el cerebro valora el peligro existente, mediante neurofirmas (grupo de neuronas que, cuando se activan, producen una sensación, pensamiento, creencia...). Estas neurofirmas influyen, compiten y colaboran en la elaboración de dolor (y el daño es solo una de ellas, por lo que no es la causa del dolor). Nos contó el modo en que trabajan tanto los nociceptores como la médula espinal en la transmisión de peligro y cómo estos se hacen más eficientes mediante la sensibilización, tanto central como periférica (y cómo poder discernir cual puede estar influyendo en el paciente que viene).

Insistió en la importancia de explicar al paciente que le ocurre, explicarle la biología del dolor y no enseñarle cosas mecánicas, para evitar todas las posibles neurofirmas de peligro, ya que pueden influir en el dolor. Educar al paciente sobre el dolor puede tener efectos muy beneficiosos a nivel de la clínica y de la calidad de vida.

Por último, nos proporcionó un método para ayudar a tratar a los pacientes con dolor crónico, el protectómetro. Consiste en un "tubo" que se va llenando a medida que hay indicadores de peligro, y que se vacía a medida que hay indicadores de seguridad, y que, cuando llegue a un cierto valor, el cerebro considerará que hay peligro suficiente como para producir dolor.

Siempre es una gran experiencia poder aprender de los grandes, y Lorimer Moseley es uno de ellos sin duda alguna. Por lo tanto, ahora toca aprovechar todo lo aprendido, aplicarlo a los pacientes y, como dijo al final del curso, "Id y biologizad". 

Lectura recomendada sobre este curso: Explicando el Dolor, libro donde se explica la biología del dolor, adaptado a personas no sanitarias. Podéis leer una reseña del libro aquí.

CLASIFICANDO EL DOLOR. SENSIBILIZACIÓN CENTRAL.

Imaginemos que estamos caminando por la calle cuando de repente, nos clavamos un cristal en la planta del pie. En la zona de lesión, están las fibras nerviosas que corren a informar al cerebro de tal suceso, y unas fibras en concreto, las fibras C, informan de que dicho suceso puede tener cierto peligro para nuestra integridad. Pero no todo queda ahí. Si nos paramos a analizar los procesos neurobiológicos, vemos que se producen cambios en las neuronas, como que aumenta su excitabilidad, su eficiencia, y los estímulos cada vez generan mayores respuestas (Latremoliere & Woolf, 2009). Lo que está pasando es las neuronas cada vez hacen mejor su trabajo y sin necesidad de estímulos tan altos, y se convierten en un megáfono, o amplificador.

Una vez nos enteramos del suceso y quitamos el cristal, vemos que nos molesta todo, apoyar el pie, tocar la zona de la herida… cosas que antes molestaban, molestan ahora muuucho más, e incluso ciertas cosas que antes no nos molestan ahora parece ser que causan algo de dolor, ¿por qué?, si otra vez miramos a estas neuronas vemos que estas ahora envían información más variada, es decir, la neurona que enviaba información de “algo malo pasa”, ahora también envía la información de “algo me está tocando”, y se traduce del mismo modo, ¡dolor!. (Latremoliere & Woolf, 2009; Meeus & Nijs, 2007).

Una cosa curiosa es que, tuvimos este pequeño incidente cruzando la carretera, pero como se acercaba un camión a toda velocidad pudimos cruzarla sin ningún tipo de molestia. Empezó a doler justo al llegar a la acera. Esto es debido a que el cerebro puede modular la información nociceptiva mediante unos mecanismos descendentes (Kwon et al., 2014; Latremoliere & Woolf, 2009). En este caso, bloqueo la transmisión para salvar el pellejo, pero también puede pasar al revés, que en vez de bloquearla, que la deje pasar con mayor facilidad. Nuestras cogniciones y creencias pueden influir en estas vías descendentes, por ejemplo, cuando nos preocupamos por la herida y prestamos mucha atención, nuestro cerebro pone en marcha mecanismos facilitadores (lógico, si nos preocupamos y queremos saber que pasa, el cerebro hará que llegue más información, y lo más rápido posible).

Todos estos cambios producen un fenómeno conocido como sensibilización central  lo que corresponde con una mejora del estado funcional de las neuronas y circuitos de vías nociceptivas a través del neuroeje producido por un aumento de la excitabilidad, eficiencia sináptica y reducción de la inhibición (Latremoliere & Woolf, 2009). La reducción de la inhibición se debe a que, este cuadro altera el equilibrio que hay entre los sistemas descendentes inhibidores y facilitadores del dolor, favoreciendo los mecanismos facilitadores  (Zusman, 2002).

Este proceso normalmente es reversible y el sistema nervioso vuelve a su situación basal, no obstante, imaginad que eso no ocurre, y que el propio sistema nervioso central mantiene estos cambios, como si tuviéramos una lesión aunque no la tengamos, que la cualquier información se traduzca en dolor, que nuestro sistema de inhibición no funcione correctamente y que la información le llegue al cerebro amplificada. Pues esto ocurre en pacientes con dolor crónico como por ejemplo fibromialgia, migrañas o dolor lumbar (Latremoliere & Woolf, 2009; Meeus & Nijs, 2007).

¿Podemos reconocer este proceso en los pacientes?, por suerte, hay una serie de signos y síntomas que nos pueden indicar la existencia de este mecanismo de dolor. Smart et al 2012 elaboró una lista con los signos y síntomas de los diferentes mecanismos de dolor que hay, los cuales los expuse en esta entrada. Además, Jo Nijs formuló un algoritmo para poder identificar este proceso basándonos en los signos y síntomas (Nijs, Van Houdenhove, & Oostendorp, 2010).

El abordaje de este tipo de pacientes se ha de hacer necesariamente desde una perspectiva biopsicosocial, adaptándonos a la situación del paciente y a sus emociones, creencias y cogniciones, y como dicen Latremoliere & Woolf, 2009, la “diana del tratamiento en estas situaciones debe ser el sistema nervioso central y no la periferia”. Es necesario que el paciente se implique y sea el protagonista de la recuperación, y para ello debe conocer lo que le está pasando, por lo que, una buena forma de empezar sería educar al paciente, explicarle lo que es el dolor y la sensibilización central (Torres, 2010). Gracias a la educación, podemos actuar sobre la percepción del dolor del paciente, sobre factores psicosociales como el catastrofismo y conseguir cambios en el comportamiento (Nijs et al, 2011).

Otros tratamientos que se han propuesto para trabajar sobre las percepciones del paciente son movimientos imaginados (que activan las mismas redes neuronales que los movimientos reales), terapia en espejo, reconocimiento de la lateralidad, etc…(Torres, 2010) . Destacar también el ejercicio físico, el cual debería estar dirigido, no solo a reacondicionar físicamente al paciente, sino a alterar las memorias del dolor, por lo que se debería consensuar los objetivos con el paciente y afianzar lo explicado anteriormente sobre el dolor (Nijs et al, 2015).

REFERENCIAS

Kwon, M., Altin, M., Duenas, H., Lilly, E., Neuroscience, E. L., & Lilly, E. (2014). The Role of Descending Inhibitory Pathways on Chronic Pain Modulation and Clinical Implications, 14(7), 656–667.

Latremoliere, A., & Woolf, C. J. (2009). Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. Journal of Pain, 10(9), 895–926. http://doi.org/10.1016/j.jpain.2009.06.012

Meeus, M., & Nijs, J. (2007). Central sensitization: A biopsychosocial explanation for chronic widespread pain in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Clinical Rheumatology, 26(4), 465–473. http://doi.org/10.1007/s10067-006-0433-9

Nijs, J., Lluch Girb??s, E., Lundberg, M., Malfliet, A., & Sterling, M. (2015). Exercise therapy for chronic musculoskeletal pain: Innovation by altering pain memories. Manual Therapy, 20(1), 216–220. http://doi.org/10.1016/j.math.2014.07.004

Nijs, J., Paul van Wilgen, C., Van Oosterwijck, J., van Ittersum, M., & Meeus, M. (2011). How to explain central sensitization to patients with “unexplained” chronic musculoskeletal pain: Practice guidelines. Manual Therapy, 16(5), 413–418. http://doi.org/10.1016/j.math.2011.04.005

Nijs, J., Van Houdenhove, B., & Oostendorp, R. a B. (2010). Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Manual Therapy, 15(2), 135–141. http://doi.org/10.1016/j.math.2009.12.001

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344. http://doi.org/10.1016/j.math.2012.03.013

Torres, R. (2010). Dolor neuropático cronico. In E. Zamorano (Ed.), Movilización Neuromeníngea (pp. 173–2004).

Zusman, M. (2002). Forebrain-mediated sensitization of central pain pathways: “non-specific” pain and a new image for MT. Manual Therapy, 7(2), 80–88. http://doi.org/http://dx.doi.org/10.1054/math.2002.0442

CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO.

El dolor neuropático, según la IASP, es un dolor que aparece como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Dicha lesión producirá una serie de alteraciones fisiopatológicas, alterando la funcionabilidad del sistema nervioso.

Para empezar, una compresión nerviosa va a producir una respuesta inflamatoria en el tejido conectivo que envuelve al nervio, inervado por los nervi nervorum, que lo sensibilizará. Si la lesión persiste y llega a haber una degeneración, o pérdida de mielina, se pueden generar los llamados canales iónicos ectópicos, que producirán una serie de descargas de impulsos tanto en dirección hacia la médula como en dirección contraria. Esta degeneración puede hacer que axones sanos cercanos a este lugar se vean afectados y generen más impulsos ectópicos. Este fenómeno se conoce como excitación cruzada^{1 2}.

Esta gran afluencia de impulsos eléctricos a la médula espinal produciría cambios, que se explicarán cuando hablemos de la sensibilización central, que conllevaran a una mejor transmisión de la información dolorosa, lo que ayudará a perpetuar el dolor^{1 2}.

Añadir a estas alteraciones el papel del sistema inmune, que liberará sustancias sensibilizantes^{1 2}, como interleukinas².

Todos estos cambios producirán una clínica concreta, que la podéis ver en esta entrada del blog¹.

¿Cómo se puede tratar este tipo de dolor? Este dolor es complejo y muy difícil de tratar, y se ha de abordar desde distintos abordajes (farmacológico, mediante la fisioterapia, etc...). Desde la fisioterapia, la neurodinámica puede ser una técnica a elegir (más información aquí), ya que es la que centra su tratamiento en el sistema nervioso. Además, estudios en animales se observó que la movilización neural podía alterar la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso. Esta sustancia promueve la supervivencia del nervio, aumentando su concentración en situaciones de dolor neuropático. Sin embargo, si se une al receptor TrkA (receptor que se encuentra mayoritariamente en el ganglio de la raiz dorsal³) puede ser un elemento sensibilizante, por lo que podría perpetuar el dolor³. Con una técnica de movilización neural, se ha visto que en ratas disminuye la concentración de esta sustancia en el ganglio de raíz dorsal y en la médula espinal⁴. No obstante, otro estudio observó que la cantidad de Factor de Crecimiento Nervioso aumentaba en el nervio, posiblemente como respuesta de regeneración nerviosa⁵.

Pero no solo se altera la concentración de factor de crecimiento nervioso, la neurodinámica podría modular el dolor mediante la activación del sistema opioide, lo que podría impedir la llegada de dicha información nociceptiva a la corteza cerebral, e impedir la respuesta dolorosa⁵.

Bibliografía.

1. Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (_leg) pain. Manual Therapy 2012;17:345-351
2. R. Torres Cueco, Dolor neuropático crónico, en E. Zamorano, Movilización Neuromeníngea, 1ª Edición, Editorial Médica Panamericana, 2013; 173-204
3. Mense S. Peripheral mechanisms of muscle pain: response behavior of muscle nociceptors and factors eliciting local muscle pain. In: Mense S, Gerwin RD, editors. Muscle Pain: Understanding the mechanisms. First ed.: Springer; 2010b. p. 49-101.
4. Santos, F. M, Silva, J. T., Giardini, A. C., Rocha, P. a, Achermann, A. P. P., Alves, A. S., … Chacur, M. (2012). Neural mobilization reverses behavioral and cellular changes that characterize neuropathic pain in rats. Molecular Pain, 8(1), 57.
5. Da Silva, J.T., Santos, F. M., Giardini, a C., Martins Dde, O., de Oliveira, M.E., Cierna, a P., … Chacur, M. (2015) Neural mobilization promotes nerve regeneration by nerve growth factor and myelin protein zero increased after sciatic nerve injury. Growth Factors, 33(1), 8-13
6. Santos, F. M., Grecco, L.H., Pereira, M. G., Oliveira, M. E., Rocha, P. A., Silva, J. T., … Chacur, M. (2014). The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in teh periaqueductal gray and improves muscle strength in rats with neuropathic pain. Behavioral and Brain Functions : BBF, 10(1), 19.

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