miércoles, 16 de diciembre de 2015

CLASIFICANDO EL DOLOR. DOLOR NOCICEPTIVO.

Hace poco publiqué una entrada en la que se expuso la clasificación de pacientes por el mecanismo de dolor implicado en la clínica, creando 3 grandes grupos (dolor nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central).

Vamos a centrarnos en el dolor nociceptivo, que es aquel que proviene de la estimulación de nociceptores periféricos (fibras Aδ y C). Estas terminaciones nerviosas se pueden excitar tanto por estímulos mecánicos, químicos (disminución de pH, excesiva concentración de ATP...), o estímulos térmicos. Dicha información pasa por la neurona nociceptiva hasta llegar al asta dorsal de la médula espinal, donde hace sinapsis. Una vez en la médula, asciende a centros superiores mediante el tracto espinotalámico lateral (Mense 2010) hasta centros superiores, donde la información es procesada y se elaborará una respuesta adecuada, como puede ser el dolor, el cual activará unas regiones de la corteza cerebral relacionadas con esta experiencia, (la llamada pain matrix) (Melzack 1999, Moseley 2003). En este tipo de dolor si que podríamos buscar qué tejido es el implicado en la clínica del paciente: músculo, tendón, nervio...

¿Cómo podemos actuar ante esta neurofisiología? Lo primero que sería conveniente es eliminar el estímulo nociceptivo, pero muchas veces eso no esta a nuestro alcance, así que actuaremos sobre el mecanismo del dolor. Empezando por la periferia, ante una situación de inflamación que pueda generar potenciales de acción en los nociceptores, con la terapia manual podemos disminuir sustancias que sensibilicen a los nociceptores como las citokinas (Bialosky 2009).

A nivel espinal, gracias a la teoría de la compuerta, podemos potenciar la inhibición de información nociceptiva estimulando fibras propioceptivas, impidiendo que otra información llegue al cerebro (Melzack 1996). Además, se ha visto que la movilización puede disminuir las áreas de la médula espinal involucradas en la transmisión de información nociceptiva (Bialosky 2009, Malisza 2003a)

Por último, a nivel cortical, podemos ver como la terapia manual genera una disminución de la actividad de ciertas áreas de la llamada pain matrix (Malisza 2003b). Además, se piensa que los efectos hipoalgésicos que tiene la terapia manual pueden ser mediados por mecanismos inhibitorios descendentes del dolor, los cuales se modulan desde el cerebro (Bialosky 2009).

Hasta aquí, a modo de resumen, qué podemos hacer mediante la terapia manual ante un dolor nociceptivo.

BIBLIOGRAFÍA.

  • Bialosky, J. E., Bishop, M. D., Price, D. D., Robinson, M. E., & George, S. Z. (2009). The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy14(5), 531–8. 
  • Malisza, K. L., Stroman, P. W., Turner, A., Gregorash, L., Foniok, T., & Wright, A. (2003a). Functional MRI of the rat lumbar spinal cord involving painful stimulation and the effect of peripheral joint mobilization. J Magn Reson Imaging18(2), 152–159. 
  • Malisza, K. L., Gregorash, L., Turner, A., Foniok, T., Stroman, P. W., Allman, A.-A., … Wright, A. (2003b). Functional MRI involving painful stimulation of the ankle and the effect of physiotherapy joint mobilization. Magnetic Resonance Imaging21(5), 489–496. 
  • Mense, S. (2010). Central Nervous Mechanisms of Muscle Pain: Ascending Pathways, Central Sensitization, and Pain-Modulating Systems. In Muscle Pain. Understanding the mechanisms (pp. 107–177).
  • Melzack, R. (1996). On the Evolution of Pain Concepts. Pain Forum5(2), 128–138.
  • Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain Supplement, 6 S121-S126.
  • Moseley, G. . (2003). A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy8(3), 130–140.


sábado, 12 de diciembre de 2015

CLASIFICACANDO DOLORES

No es nada inusual que tengamos dolor en ciertas zonas del cuerpo, por ejemplo, la prevalencia de dolor lumbar en un año en España fue de 10,6% durante el 20091. Los fisioterapeutas tratamos mayoritariamente casos de dolor musculoesquelético, ya sea lumbar, cervical, de hombro... y se han tratado de diversos métodos como masaje, manipulaciones, ejercicio, etc..., en función del tejido que el profesional considere que es el causante del dolor. No obstante, la falta de correlación entre hallazgos radiológicos y dolor lumbar, y los últimos avances en neurociencia han producido una separación entre dolor y lesión, responsabilizando al sistema nervioso, y más concretamente al cerebro, de crear la experiencia dolorosa. Este conocimiento del dolor ha permitido además identificar varios mecanismos, neurofisiológicos o fisiopatológicos, subyacentes en dicha experiencia, obligándonos a utilizar un abordaje u otro.



En 2010, Keith Smart2 publicó un artículo donde, tras una encuesta a profesionales, identificó varios aspectos de la historia clínica del paciente que nos pueden indicar qué mecanismo del dolor es el predominante, clasificándolos en 3 grandes grupos: nociceptivo, neuropático periférico y sensibilización central. Aquí podéis ver los hallazgos subjetivos que nos podrían indicar un mecanismo u otro.

NOCICEPTIVO2, 3.
Dolor claro, proporcional con los factores agravantes y aliviantes.
Asociados a traumatismo, proceso patológico o a alguna disfunción de movimiento o postural.
Dolor localizado en el área de lesión.
Resolución acorde al tiempo de recuperación de los tejidos.
Buena respuesta a AINEs.
Intermitente y relacionado con provocación mecánica.
Asociado con síntomas de inframación.
Comienzo reciente.
NEUROPÁTICO PERIFÉRICO2, 4.
Dolor descrito como quemante, quemante o eléctrico.
Historia de lesión nerviosa.
Asociado con otros síntomas neurológicos.
Dolor referido en una distribución dermatómica o cutánea.
Poca respuesta a AINEs, pero si a medicación antiepiléptica.
Alta severidad e irritabilidad.
Patrón mecanico de factores agravantes (actividades o posturas que generan movimiento, carga o compresión de tejido neural).
Asociado a otras disestesias.
Dolor espontáneo y frenético.
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL2, 5.
Dolor desproporcionado, no mecánico, patrón impredecible de provocación con múltiples factores agravantes.
Persistente más alla de la curación de los tejidos.
Desproporcional a la lesión o patología.
Distribución no anatómica.
Historia de intervenciones fallidas.
Asociado con fuertes factores psicosociales maladptativas.
No responde a AINEs, pero si a antiepilépticos.
Dolor espontáneo y frenético.
Mucha discapacidad funcional.
No remitente.
Alteración del sueño.
Asociado a otras disestesias.
Mucha severidad e irritabilidad.

¿Por qué considero interesante esta clasificación?, porque la causa de visita de muchos pacientes es el dolor, y esta es la primera clasificación de dolor que he visto (de momento), que habla de dolor, o de mecanismos dolorosos, por lo que clasifica al paciente en función de lo que a él le importa, el dolor. 

Más adelante podemos hablar de cada grupo, cual es el mecanismo de cada uno, o que tratamientos podemos aplicar en cada caso, pero eso, más adelante.

BIBLIOGRAFÍA.


 1.  Fernandez-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Hernández-Barrera V, Palacios-Ceña, D J, R, Carrasco-Garrido P. Has the prevalence of neck pain and low back pain changed over the last 5 years? A population-based netioal study in Spain. The Spine Journal 2013;13:1069-1076.

 2.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., & Doody, C. (2010). Clinical indicators of “nociceptive”, “peripheral neuropathic” and “central” mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Manual Therapy, 15(1), 80–87 

 3.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357.

 4.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic   pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351.

 5.  Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012a). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344.

jueves, 10 de diciembre de 2015

PAUSA

¡Hola de nuevo querido blog!

Hace ya tiempo que no me pasaba. La verdad es que los inicios de 2015 fueron muy ajetreados, con la elaboración del proyecto que sería mi trabajo final de máster, lo que ocupó la totalidad de mi tiempo, además de la búsqueda de empleo, lo que dejo al blog en un segundo plano, y poco a poco, dejándolo.

Me he propuesto nuevamente quitarle el polvo e intentar resucitarlo. Intentaré publicar más a menudo aunque no tenga que revisar tantos artículos para ello, pero que por intentarlo no pase.

En fín, ¡empecemos con esta nueva etapa del blog!

viernes, 6 de febrero de 2015

FIGHT CLUB ENERO 2015

El pasado día 31 de enero, se realizoóel primer Fight Club del año, en el que se estrenó un nuevo formato. Hasta ahora, los Fight Club a los que asistí consistían en un compañero que daba una clase, mientras que los demás comentábamos cosas que nos pasaban referentes a eso que se explicaba.

Este fue diferente, nos dividimos por grupos en los que debíamos hacer una anamnesis, diciendo que buscábamos obtener con cada una de esas preguntas. Una vez acabado, teníamos escrito un caso clínico y debíamos intentar responder todas las preguntas con la información de dicho caso.

Tras realizar la actividad en grupos, hicimos una puesta en común sobre la historia clínica. Se habló mucho de las red flags, a lo que todos coincidimos en que es de vital importancia identificarlas para que no se nos cuelen "cosas feas". También s dhablose dió importancia a los objetivos del paciente, que muchas veces los damos por supuestos, pero igual no los tenemos en cuenta, ¿quiere que le quites el dolor, o correr la carrera de sábado?.

Obviamente, la historia clínica debe ser flexible y adaptarse en cierta medida al paciente, pero siempre unas preguntas mínimas (deportes, ocupación, aficiones, percepción de su problema, objetivos...), y no dar nada por hecho, llegar a lo que queremos saber, porque es posible que el paciente no entienda que queremos sacar alguna información si no lo preguntamos explicitamente.

Ya entrando en materia sobre la sintomatología, el dolor se llevó la gran mayoría de preguntas, la mayoría para descartar posibles red flags, por lo que se introdujo el tema de dolor constante, continuo o intermitente, o si era de comportamiento mecánico o no. Se debatió sobre las diferencias entre constante-continuo-intermitente, las definiciones que encontré son las siguientes:


  • Constante: Intensidad no varía a lo largo del día, no mejora significativamente con ningún tipo de postura o movimiento y no se puede reproducir.
  • Intermitente: La intensidad de dolor varía en función de los factores que lo desencadenan, normalmente de origen mecánico.
  • Continuo: Esta siempre presente pero varía de intensidad. Hay un dolor de fondo de mayor o menor intensidad en función de la irritación química de los tejidos, que aumenta o disminuye con la postura, actividad, etc...(1)
Finalmente, el tema de aspectos de índole psicosocial o yellow flags, como catastrofismo o kinesiofobia, para ver hasta que punto pueden contribuir estos aspectos en el cuadro clínico, o incluso algún indicio de dolor crónico.

A grosso modo, hablamos de todo esto y más el pasado sábado 31 de enero, y con ganas de siguiente. En la imagen están las conclusiones a las que llegamos.




Bibliografia.

1. Torres Cueco R; Lluch Girbés, E; Evaluación clínica del paciente, en Torres Cueco, R; La Columna Cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terpaéuticas; editorial médica panamericana, 2008.